2008年, 第0卷, 第05期　
刊出日期：2025-06-30

  

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  硫氢化钠后处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

  汪莉, 季永, 徐钢, 曾因明

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 281-285.

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  目的探讨硫化氢供体——硫氢化钠(NaHS)后处理对原代培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法体外培养原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,并随机分为4组:对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPC组)和硫氢化钠后处理组(H/R+NaHS组)。4组均为缺氧2 h后复氧2 h,并取5个时间点(缺氧前、缺氧2 h和复氧后0.5 h、1 h、2 h)检测下列指标:①心肌细胞存活率;②乳酸脱氢酶(LDH)活性;③丙二醛(MDA)含量;④超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺氧2 h时,H/R组、HPC组和H/R+NaHS组各个指标检测值均无显著差异(P(0.05)。经缺氧后处理和NaHS后处理后,HPC组和H/R+NaHS组的细胞存活率分别为(70.5±2.2)%、(66.2±2.5)%,比H/R组显著升高〔(61.3±1.8)%,P(0.05)〕;同时HPC组和H/R+NaHS组LDH活性分别为(36.2±1.3)U.L-1、(39.5±1.5)U.L-1,显著低于H/R组〔(44.6±1.7)U.L-1,P(0.05〕;HPC组和H/R+NaHS组MDA含量分别为(0.905±0.033)mmol.g-1、(0.986±0.042)mmol.g-1,也明显低于H/R组〔(1.120±0.045)mmol.g-1,P(0.05〕;而HPC组和H/R+NaHS组SOD活性分别为(16.9±1.0)U.L-1、(15.9±1.2)U.L-1,却明显高于H/R组〔(13.3±1.5)U.L-1,P(0.05〕。在2 h复氧期内,HPC组和H/R+NaHS组细胞存活率和SOD活性始终明显高于H/R组,而LDH活性和MDA含量始终明显低于H/R组(P(0.05)。结论NaHS后处理可以提高心肌细胞清除氧自由基的能力,从而有效减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤。
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  短暂脑缺血诱导大鼠海马PKC-ε膜转位及HSP70表达

  徐进步, 许鹏程, 丰浩荣, 吴永平

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 285-289.

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  目的探讨蛋白激酶C-ε(protein kinase C,PKC-ε)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)在脑缺血耐受形成过程中的作用。方法将80只大鼠分为短暂脑缺血组和假手术组(n=40),每大组根据取材时间又分为缺血后1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5个亚组(n=8)。应用大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法和免疫印迹(western blot)技术观察大鼠短暂脑缺血20 min后海马神经细胞不同时间点PKC-ε膜转位及HSP70表达的变化。结果假手术组各时间点的PKC-ε与HSP70无明显变化。在短暂脑缺血组,缺血后1 h海马神经细胞胞质PKC-ε的含量开始下降,至1天达最低点,持续到4天;而胞膜PKC-ε的变化趋势相反,含量于6 h显著增高,1天达到高峰,持续到4天;短暂缺血1 h后HSP70的表达无明显增加,6 h增多明显,1天达最高,持续至4天均处于较高水平。结论短暂脑缺血诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位和HSP70表达增加,可能是短暂脑缺血诱导缺血耐受的机制。
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  腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

  张井浪, 申文, 苏小虎, 唐元章

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 289-291.

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  目的研究肉毒毒素A（Btx-A）对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制。方法采用大鼠坐骨神经结扎（CCI）模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组（n=10）:①sham+saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham+Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A（30 U/kg）;③CCI+saline组;④CCI+Btx-A（15 U/kg）组;⑤CCI+Btx-A（30 U/kg）组;其中③^⑤组制作CCI模型。各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化。结果神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham+saline组相比无显著性差异。结论腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成。
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  左西孟旦对离体鼠心再灌注性心律失常及心功能影响的对比研究

  李新巧, 刘金东, 曾因明

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 292-295.

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  目的观察比较新型强心药钙增敏剂左西孟旦与传统强心药多巴酚丁胺对大鼠离体心脏缺血/再灌注后心律失常及心功能的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(CON组)、左西孟旦组(LS组)、多巴酚丁胺组(DB组)和无水乙醇溶剂组(SOL组)。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min、缺血25 min、复灌120 min。复灌期分别灌注K-H液,含左西孟旦0.3μmol/L、多巴酚丁胺0.1μmol/L及无水乙醇0.6 mmol/L的K-H液120 min。观察比较各组心脏功能学指标;记录全程心电图,对各组心律失常发生情况进行评分,统计各组室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率及其持续时间。结果在再灌注20～120 min,LS组和其他各组相比,左心室舒张末压(LVEDP)显著降低,左心室发展压(LVDP)和左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)显著增加(P<0.05或P<0.01)。再灌期LS组心律失常评分显著小于DB组(P<0.01),和CON组差异无显著性(P>0.05)。DB组7例发生VT,3例发生VF,持续时间分别为VT(16.8±2.3)s及VF(9.6±1.9)s,而LS组无VT及VF发生。结论与传统强心剂多巴酚丁胺相比,左西孟旦显著改善大鼠缺血/再灌注后心功能,不加重再灌注性心律失常。
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  小剂量咪达唑仑与氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响

  朱琳佳, 马涛, 张英, 王心琳, 张佳晶, 戴体俊

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 295-297.

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  目的观察小剂量的咪达唑仑与氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响。方法将经跳台实验和避暗实验剔除后的80只小鼠均分为2大组(n=40)。每大组小鼠再按照随机分层区组设计分为4组(n=10):生理盐水组(NS组)、咪达唑仑组(M组)、氯胺酮组(K组)、咪达唑仑+氯胺酮组(MK组)。给药后以跳台实验和避暗实验训练小鼠,24 h后用以上2法测定各组小鼠的潜伏期和错误次数。结果M组或K组的潜伏期及错误次数与NS组无差异(P>0.05),MK组与NS组相比其潜伏期明显缩短(P<0.01),而错误次数显著增加(P<0.01);MK组的潜伏期较M组或K组缩短(P<0.05),错误次数显著增加(P<0.01)。结论小剂量的咪达唑仑或氯胺酮1次单用不损伤小鼠学习记忆能力,但2药小剂量合用明显损伤小鼠学习记忆能力。
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  不同催醒药对氯胺酮麻醉小鼠的催醒效果

  张法强, 王宏刚, 纪振华, 汤丹丹, 钱晓亮, 马涛, 戴体俊

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 297-299.

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  目的观察临床常用催醒药对氯胺酮麻醉小鼠的催醒效果,为临床合理用药提供依据。方法昆明种小鼠随机分成5组(n=10):生理盐水组(NS组)、纳洛酮组、氟马西尼组、氨茶碱组、盐酸多沙普仑组。腹腔注射氯胺酮待翻正反射消失后1 min,各组再分别给予腹腔注射纳洛酮(2 mg/kg)、氟马西尼(0.5 mg/kg)、氨茶碱(15.5 mg/kg)、盐酸多沙普仑(100 mg/kg)和生理盐水(10 ml/kg),观察翻正反射消失持续时间(恢复时间)。结果纳洛酮组恢复时间短于NS组(P<0.05),其他各组的恢复时间与NS组相似(P>0.05)。结论纳洛酮可以缩短氯胺酮麻醉持续时间,常用剂量的氟马西尼、氨茶碱、盐酸多沙普仑则不能明显影响氯胺酮的麻醉持续时间,氯胺酮的麻醉作用可能与阿片受体有关。
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  超高分子量聚乙烯和氧化锆颗粒对兔膝关节周围组织的影响

  任天成, 许铁, 秦宏敏, 刘林

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 299-303.

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  目的观察大颗粒超高分子量聚乙烯(UHMWPE)和氧化锆(zircon ia)对兔膝关节周围组织炎症细胞因子表达的差异和组织学改变,并初步探讨其作用机制。方法日本大耳白兔45只,随机分为UHMWPE颗粒组、氧化锆颗粒组和对照组,每组15只。兔右侧膝关节腔及关节内侧组织分别注入平均直径为58.87μm的UHM-WPE颗粒混悬液(UHMWPE颗粒组)或氧化锆颗粒混悬液(氧化锆颗粒组),颗粒浓度均为0.1%(V/V);对照组只注入等量无菌磷酸盐缓冲液,其余条件均与UHMWPE颗粒组及氧化锆颗粒组相同。分别于实验第8、16、24周取膝关节周围组织,进行病理组织学检查,ELISA法检测标本组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的变化。结果与对照组相比,UHMWPE颗粒组可见颗粒周围有大量巨噬细胞、多核巨细胞与成纤维细胞包绕,外周形成纤维膜;而在氧化锆颗粒组,第8周时颗粒周围未见巨噬细胞、多核巨细胞和成纤维细胞,第16周开始出现少量上述细胞,第24周时细胞数增加,但仍然少于UHMWPE颗粒组。实验第8、16、24周,UHMWPE颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均明显高于氧化锆颗粒组和对照组(P<0.05)。氧化锆颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达在第8、16周组时与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),第24周3种细胞因子均明显高于对照组(P<0.05)。结论在不能被巨噬细胞吞噬的大颗粒中,UHMWPE颗粒的生物活性仍然较氧化锆颗粒强,由此推测UHMWPE颗粒导致假体周围骨质溶解的反应要强于氧化锆颗粒。
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  新生大鼠心肌细胞原代培养方法的改良

  张琳, 李东野, 王志荣, 夏勇, 朱红, 潘德峰, 张卓琦, 杨煜

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 303-306.

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  目的探讨更为简单、有效的新生大鼠心肌细胞分离、培养方法。方法取出生24 h内大鼠左心室,剪碎,0.125%胰蛋白酶、0.08%胶原酶Ⅰ分离,离心收集心肌细胞,差速贴壁法和化学试剂抑制非心肌细胞生长,纯化后培养于DMEM培养基。免疫荧光鉴定纯度,0.4%台盼蓝染色检查心肌细胞成活率。结果心肌细胞纯度为95%,平均成活率96%,并出现同簇细胞的同步跳动。结论本研究应用改良的新生大鼠心肌细胞培养方法,心肌细胞存活率高,纯度高,且操作简便,重复性好,是一种较为理想的心肌细胞原代培养方法,可满足实验要求。
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  高效液相色谱法同时测定银杏叶提取物中5种黄酮类成分

  高媛媛, 汤道权, 印晓星, 魏雅芹, 韩琳

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 307-310.

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  目的建立反相高效液相色谱法同时测定银杏叶提取物中5种黄酮类成分芦丁、槲皮苷、槲皮素、山奈酚、异鼠李素的含量。方法采用70%甲醇提取样品,以Kromasil C18为固定相,甲醇-0.1%甲酸水溶液为流动相,线性梯度洗脱,流速1.0 ml/min;柱温:40℃;检测波长:360 nm;结果芦丁、槲皮苷、槲皮素、山奈酚、异鼠李素的定量限分别为0.03、0.02、0.008、0.006、0.005 mg/L,芦丁、槲皮苷、槲皮素、山奈酚、异鼠李素分别在2.02～50.5、1.932～48.3、2.01～50.4、0.49～12.3、0.39～9.8 mg/L浓度范围内其峰面积与浓度的线性关系良好（r>0.9992）,回收率为86.5%⁹9.2%,日内精密度及日间精密度的变异系数分别小于2%、3%。结论本方法简单、准确,为银杏叶提取物中黄酮类成分的质量控制提供了依据。
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  双氯芬酸钠胶浆的急性毒性试验研究

  刘加升, 夏安周, 邢淑华, 秦伟, 吴晓丽, 卓九五, 张莉

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 311-313.

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  目的研究双氯芬酸钠胶浆的毒性,为临床安全应用该制剂提供科学依据。方法取小白鼠70只(雌雄各半),随机分成7组(n=10),其中6组给予不同含量的双氯芬酸钠胶浆;另外1组为空白对照组(对照组),给予羧甲基纤维素钠。各组均按0.2 ml/10 g体重直肠注药。结果小鼠双氯芬酸钠胶浆直肠注药半数致死量(LD50)为399.67 mg/kg(双氯芬酸钠含量)。结论双氯芬酸钠胶浆毒性较小。
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  氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

  闵冬雨, 张建武, 张海宁, 孔令思, 马腾飞, 谷淑玲

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 313-316.

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  目的探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用。方法大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg.kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变。小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg.kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数。结果氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多。小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加。结论氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用。
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  加替沙星与木糖醇注射液配伍的稳定性研究

  汤道权, 邵幼姿

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 316-318.

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  目的考察加替沙星与木糖醇注射液配伍稳定性。方法利用高效液相色谱法测定、比较加替沙星注射剂在木糖醇注射液中于4℃、25℃和37℃条件下24 h内含量、pH值及颜色变化。结果24 h内,加替沙星在木糖醇注射液中含量、颜色及pH值无显著变化,不同条件下配伍溶液的pH值、浓度变化的差异无显著性。结论在4℃、25℃和37℃条件下,加替沙星注射剂与木糖醇注射液配伍后24 h内稳定。
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  健肾解毒腹膜透析液指纹图谱的建立

  林奇泗, 陈丹, 王二丽

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 319-322.

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  目的在中医药理论指导下,运用现代色谱分析技术,研究建立健肾解毒腹膜透析液高效液相色谱指纹图谱分析方法,为安全有效地控制健肾解毒腹膜透析液的质量提供实验结果依据。方法和结果选择LiChroCARTHPLC-Kartusche RP-18e色谱柱,柱温30℃,以流动相A=1%冰醋酸水溶液,B=1%冰醋酸甲醇溶液组成的梯度洗脱系统,流速1 ml/min,检测波长为280 nm。结论所建立的健肾解毒腹膜透析液高效液相色谱指纹图谱分析方法,可有效地控制健肾解毒腹膜透析液的质量,为研制安全有效的健肾解毒腹膜透析液提供了新的实验基础。
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  科素亚对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

  韩斐斐, 宋书凯

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 322-326.

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  目的应用科素亚治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响,为心力衰竭发病机制及治疗提供实验依据。方法30只SD大鼠随机分为心衰组(n=10)、治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用鼠腹主动脉缩窄术复制心力衰竭模型。治疗组给予科素亚30 mg.kg-1.d-1灌胃,心衰组和对照组分别给予等体积生理盐水灌胃;3个月后测量血流动力学指标,原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加、Bcl-2/Bax比值降低;治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌细胞中Bcl-2表达增加、Bax表达减少(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡增加与Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关。减少Bax蛋白表达,同时增加Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一。
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  下呼吸道真菌感染临床分析

  张彩娣

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 326-328.

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  目的分析下呼吸道真菌感染菌种分布及主要相关因素,为早期诊治提供依据。方法对84例下呼吸道真菌感染住院患者相关资料进行回顾性分析。结果白色念珠菌感染呈下降趋势,而非白色念珠菌比例升高;高龄、存在基础疾病以及应用抗生素、糖皮质激素等患者下呼吸道真菌感染发生率高。结论临床上应重视真菌感染的高危因素,积极预防,早期诊断和治疗,以降低病死率。
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  鼻胆管引流预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症

  郭召军, 石丽红, 刘永哲, 唐采白

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 328-330.

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  目的探讨内镜鼻胆管引流术(ENBD)预防内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)后胰腺炎及高淀粉酶血症的效果。方法98例ERCP术后有胰腺炎及高淀粉酶血症可能的患者,48例术后置鼻胆管引流,50例非引流进行对照,观察术后2、24 h血清淀粉酶值和急性胰腺炎发生率。结果ENBD组和对照组术后2 h血清淀粉酶值分别为(367.6±76.6)U/L和(621.5±121.4))U/L(P<0.01),术后24 h血清淀粉酶值分别为(245.5±74.2)U/L和(424.6±82.1)U/L(P<0.01);高淀粉酶血症发生率分别为8.33%和20.00%(P<0.05);急性胰腺炎发生率分别为0与8.00%(P<0.05)。结论ENBD能有效预防ERCP术后急性胰腺炎及高淀粉酶血症。
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  经皮肾镜下气压弹道联合超声碎石术学习曲线的探讨

  夏永强, 范先明, 侯绍瑜, 王鹏飞, 李建兴

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 330-333.

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  目的探讨缩短经皮肾镜下气压弹道联合超声碎石术学习曲线的方法。方法对20只猪肾结石模型进行穿刺、扩张及置镜技术训练。对76例(79例次)肾及输尿管结石患者行经皮肾镜取石术(PCNL),其中单发结石26个肾,多发结石32个肾,鹿角型结石11个肾,上段输尿管结石10侧。结果20只成龄猪肾结石模型,穿刺目标肾盂、肾盏60次,一次性成功19次。肾镜及剖肾观察见对侧集合系统戳穿伤14次,工作通道撕裂伤18次。成功置肾镜11次中均成功寻找到模型肾结石,并击碎清除。79例次患者成功建立20.8～24F皮肾通道并Ⅰ期碎石,其中2例患者行Ⅱ期碎石。平均手术时间80 min,平均结石处理时间56 min。肾脏、输尿管结石清除干净63侧,净石率79.7%。结石残留16侧,行二次肾镜取石,或辅助体外冲击波碎石治疗。临床培训79例次,其中示教10例次,带教完成20例次,独立完成手术操作49例次,手术频度平均每月4.4例次。结论猪肾结石模型进行PCNL训练,有助于顺利开展人体经皮肾镜气压弹道联合超声碎石术,有助于缩短学习曲线。
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  左侧豆状核梗死导致语言认知功能损害(附1例报告)

  曹向阳, 程谦涛, 赵志强, 杨光

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 333-335.

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  目的探讨人脑基底节与语言认知功能的关系。方法报告1例左侧豆状核后部缺血性梗死后出现语言表达困难和词语短时记忆障碍的病例,并进行影像学检查和认知量表测试。结果简易智能状态检查患者表现在语言复述、表达及短程记忆方面障碍;中国康复研究中心汉语标准失语症检查量表检查提示主要表现在语言的表达和书写的障碍;词语短时记忆检查提示中等损害;影像学检查显示左侧豆状核后部缺血性梗死。结论本病例揭示了人脑基底节参与了语言表达和词语短时记忆。
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  华支睾吸虫感染供肝在肝脏移植中的应用(附3例报告)

  邵永, 董家鸿, 王曙光, 别平, 杨占宇, 王槐志, 何振平

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 335-337.

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  激光联合手术治疗下肢淤血性溃疡48例报告

  姚英杰, 徐龙君

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 338-339.

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  目的临床评价激光联合手术治疗下肢淤血性溃疡的新方法。方法48例（56条肢体）下肢淤血性溃疡患者行激光联合手术治疗。激光治疗联合高位大隐静脉结扎术42例（50条肢体）;激光治疗联合股浅静脉瓣膜包窄术和大隐静脉结扎术6例（6条肢体）。结果所有患者随访3个月⁴年,下肢溃疡全部愈合,恢复正常生活或工作,无一例复发。结论静脉内激光治疗是一种新的治疗方法,具有安全、微创、疗效好、操作简便的优点,静脉内激光联合手术对原发性下肢浅静脉瓣膜、深静脉瓣膜、深浅交通支静脉瓣膜功能不全所引起的下肢淤血性溃疡具有良好的疗效。
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  危重新生儿内环境紊乱临床分析

  李振光, 高继生, 尚培薇, 吴宏伟, 杨夏

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 339-341.

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  目的探讨危重新生儿血糖变化和血气、电解质紊乱的临床特点及其与疾病的关系。方法对95例危重新生儿进行血糖、血气和血清钾、钠、钙检测,并与80例非危重新生儿进行比较。结果危重新生儿高血糖、低血糖、低钾血症、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的发生率分别为14.7%、24.2%、10.5%、17.9%、42.1%、30.5%、16.8%,其中高血糖、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒的发生率明显高于非危重新生儿(P<0.05或P<0.01)。危重新生儿高血糖组较低血糖组、正常血糖组更易发生低钠血症、低钙血症和代谢性酸中毒(P<0.01)。结论危重新生儿存在内环境紊乱,血糖升高、血清钠和钙降低、代谢性酸中毒与危重新生儿病情关系密切。
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  单侧椎动脉狭窄患者椎动脉颈段、椎骨段多普勒超声研究

  郭志洁

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 341-343.

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  目的应用多普勒超声观察单侧椎动脉狭窄患者椎动脉第1段颈段(VA1)、第2段椎骨段(VA2)的血流动力学改变。方法选择单侧椎动脉内径<2.8 mm的狭窄患者30例作为病例组,另选健康自愿者30例作为对照组,分别进行彩色多普勒(CDFI)及频谱多普勒(PW)血流显像检查,观察椎动脉走向,测其内径、峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)。结果对照组中VA1段内径、Vmax、RI均高于VA2段(P<0.05)。病例组:狭窄侧中VA1及VA2段的内径、Vmax低于对照组;RI高于对照组。健侧VA1、VA2段内径高于对照组(P<0.01或P<0.05);健侧VA1段Vmax高于对照组(P<0.05),健侧VA2段Vmax与对照组无明显差异(P>0.05);VA1、VA2段RI均高于对照组,但低于同组狭窄侧。狭窄侧和健侧VA1段的内径、Vmax、RI均高于VA2段。结论多普勒超声检测可以较直观地反映VA1及VA2的狭窄情况,较准确地测量其血流动力学参数,对诊断单侧椎动脉狭窄有实用价值。
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  23G微创玻璃体切割术的配合与术中护理

  董薇, 李甦雁, 朱云, 吴秀梅

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 343-345.

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  目的总结23G玻璃体切割术的护理配合要点及手术特点,达到巩固疗效、促进康复的目的。方法对27例施行23G玻璃体切割术的患者加强术前准备、术中配合与观察、术后处理与健康指导。结果27例手术均顺利完成,术中无意外发生,手术效果满意。结论术前做好充分准备,了解23G玻璃体切割术器械特点、术中密切配合、术后正确处理,是保证手术成功的重要措施。
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  血管性痴呆的中枢胆碱能机制

  胡志超, 许鹏程

  徐州医科大学学报. 2008, 0(05): 345-350.

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  由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较阿尔茨海默病(AD)有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征。越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展,且体内的一些神经递质也影响着中枢胆碱能系统的功能。现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系,血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体的变化等方面的研究进行综述。