目的研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响。实验分为4组:GI/R组、L-arg组(L-arg+GI/R)、L-NAME组(L-NAME+GI/R)、L-NAME+L-arg组(L-NAME+L-arg+GI/R),L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高(P<0.05);同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响。结论Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。