骨的吸收、生成及稳态的维持是建立在成骨和破骨事件基础上的，上述这些过程是由多种因子共同参与调控。其中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)作为低氧的标志物，已被证实参与了多种成骨及破骨过程。各种体内外低氧模型也提供了HIF-1α直接或间接调控成骨及破骨过程的相关证据，但其对成骨及破骨的影响及机制并未得到系统性总结。所以本文对HIF-1α参与成骨、破骨的调控机制及其所涉及的相关临床事件进行了综述。总的来说，低氧条件下HIF-1α主要是通过与成骨及破骨相关基因的缺氧反应元件（hypoxia response element,HRE）结合从而直接参与成骨及破骨过程。除此之外，HIF-1α还可以通过增强糖酵解从而维持成骨及破骨能量的需求，但与此同时酸化的环境会进一步刺激破骨的产生。通过文献回顾，我们发现低氧条件下HIF-1α调控的成骨及破骨两种不同事件可能与低氧的持续时间和浓度有着密切联系，而不同氧条件下所导致的糖酵解的酸化程度可能是决定HIF-1α介导成骨和破骨走向的关键因素。低氧持续时间作为“低氧剂量”的一个组成部分对骨生理反应有着重要影响，同时其激发的HIF亚型转化这一现象对骨生理的影响也至关重要。据此本文通过对低氧下HIF-1α在成骨破骨进程的调控作用进行综述，以期为低氧下骨生理调控的相关机制提供一定的理论参考。