目的 探讨基膜聚糖（LUM）在卵巢癌顺铂耐药中的作用机制，并初步探索其对1型辅助T（Th1）细胞分化的影响。方法 通过基因表达数据集（GEO）筛选卵巢癌顺铂耐药株及敏感株中差异表达的基因，通过实时定量PCR检测其表达水平。利用小干扰RNA（siRNA）敲低人卵巢癌细胞中LUM表达，并用Western blot法验证敲低效率。通过流式细胞术检测敲低LUM对顺铂处理后的卵巢癌细胞系周期及凋亡的影响。通过蛋白质相互作用（PPI）网络筛选LUM潜在靶蛋白，并用分子对接验证其相互作用。肿瘤免疫评估资源数据库（TIMER）筛选LUM对卵巢癌系分泌细胞因子的影响，并利用ELISA与实时定量PCR验证。流式细胞术分析LUM对共培养的CD4⁺ T细胞分化的调控作用。结果 GEO数据显示LUM在顺铂耐药株中显著上调，且其表达水平与患者预后相关。LUM在卵巢癌顺铂耐药细胞株中表达水平较高，且顺铂治疗能促进LUM的表达。敲低LUM增加顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡和细胞周期阻滞，提高药物敏感性。靶基因筛选表明，LUM可能通过与Src同源域磷酸酶2（SHP2）相互作用调控卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。另外，TIMER分析结果提示高表达LUM抑制Th1细胞分化，在卵巢癌耐药株中敲低LUM促进Th1细胞分化，通过调控γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素12（IL-12）分泌影响免疫细胞的肿瘤杀伤力。结论LUM在卵巢癌顺铂耐药中表达上调，可能通过调控SHP2相关信号通路降低卵巢癌细胞顺铂敏感性。LUM还通过调控卵巢癌细胞细胞因子分泌，进而抑制Th1细胞分化，促进肿瘤耐药性产生，可能是卵巢癌治疗新的潜在靶点。