目的 研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法 采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系，转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、 CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、 NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后，Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果 与对照组相比，HK2细胞过表达TTC36后，炎症介质表达减少；细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、 BAX表达减弱；细胞增殖加快，PCNA和ZO-1的表达增强；IκBα表达上调，NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调，胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期，而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论 过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应，减少细胞凋亡，促进增殖，加强紧密连接，其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。