目的 探讨维生素D3(VD3)能否通过降低血脂抑制Janus激酶/信号转导子与转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路从而减轻幽门螺杆菌(Hp)感染。方法 建立高胆固醇小鼠模型和Hp感染小鼠模型，采用VD3灌胃8周。采用实时定量PCR检测小鼠肝组织维生素D受体(VDR)、胰岛素诱导基因2(Insig-2)及小鼠胃组织胃泌素的mRNA表达，Western blot法检测胃组织JAK、STAT3、环加氧酶2(COX2)蛋白的表达，生化分析法检测小鼠血清胆固醇水平，ELISA检测各组小鼠血清白细胞介素6(IL-6)及IL-8水平，HE染色小鼠肝组织及胃组织的病变情况。结果 高胆固醇组及高胆固醇联合Hp感染组小鼠在灌胃VD3后，小鼠肝组织VDR、Insig-2的水平明显上升，胃泌素水平表达降低；胃组织JAK、STAT3及COX2蛋白的表达降低，血清中胆固醇水平降低，IL-6水平无明显变化，IL-8水平降低；与对照组相比，高胆固醇联合Hp感染组肝细胞气球样变减少，胃组织炎症减轻，胆固醇组、Hp感染组胃组织炎症也减轻。结论 VD3通过增强肝组织VDR的活性，阻断JAK/STAT3信号通路，抑制炎症因子表达减轻胃炎的程度。