目的 探讨电针(EA)干预过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通路改善神经根型颈椎病(CSR)疼痛的机制及与自噬的关系。方法 将大鼠分为假手术组(Sham组)、CSR组、电针组(EA组)、EA+GW9622(PPAR-γ拮抗剂)组、EA+吡格列酮组。干预10、20、30 d后，检测各组大鼠神经痛阈值，并采用苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织神经元细胞受损情况，TUNEL检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附实验检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PEG2)和β-内啡肽(β-EP)水平，蛋白免疫印迹检测自噬相关蛋白PPAR-γ、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)、Beclin-1蛋白表达。结果 与Sham组相比，CSR组大鼠神经痛阈值、β-EP、PPAR-γ、LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平降低，细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α以及PEG2水平增高；与CSR组相比，EA组、EA+GW9622组、EA+吡格列酮组大鼠神经痛阈值、β-EP、PPAR-γ、LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平增加，细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α以及PEG2降低；EA+GW9622组大鼠神经痛阈值、β-EP、PPAR-γ、LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平低于EA组，细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α以及PEG2高于EA组；EA+吡格列酮组大鼠神经痛阈值、β-EP、PPAR-γ、LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平高于EA组，细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α以及PEG2低于EA组；上述组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EA通过激活PPAR-γ通路介导的自噬来抑制脊髓组织病理损伤和细胞凋亡，减轻脊髓神经炎症反应，改善CSR模型的疼痛症状。