N⁶-甲基腺苷（m⁶A）甲基化酶包括“Writers”“Erasers”“Readers”蛋白，通过调控小胶质细胞的促炎（M1）/抗炎（M2）型极化状态、细胞因子分泌及神经修复因子表达，影响卒中的免疫反应和神经修复过程。m⁶A甲基化在急性期通过促进促炎因子表达和M1型极化，加剧炎症反应，在恢复期则通过增加抗炎因子表达和M2型极化，促进组织修复与神经再生。本文综述m⁶A甲基化相关酶的分子机制及其在小胶质细胞功能调控中的双向作用，并评估m⁶A甲基化作为卒中治疗潜在靶点的可行性，旨在为缺血性脑卒中的免疫调控与神经修复提供新的研究视角和治疗策略。