目的 探讨无创心输出量测量下个体化方案治疗高血压伴冠心病患者的效果及机制。方法 将2020年1月—2022年8月本院94例高血压伴冠心病患者随机分为2组，每组47例。对照组采取常规治疗方案，观察组采取无创心输出量测量下个体化治疗方案，均持续治疗3个月。比较2组临床疗效、血压控制情况[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)]、心脏超声参数[左室收缩末期内径(LVESD)、左室质量指数(LVMI)、室间隔厚度(IVS)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、心率变异性[RR间期平均值标准差(SDANN)、窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、窦性心搏个数中相邻NN>50 ms的个数占比(PNN50)]、心肌损伤指标[α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]、转化生长因子-β1(TGF-β1)/胰腺癌缺失因子(Smads)信号通路及主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果 观察组总有效率为95.74%,对照组为85.11%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、3个月后，2组DBP、SBP水平均较治疗前降低，差异有统计学意义(P<0.05);观察组LVMI、LVESD、IVS、LVEDD均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后，观察组SDANN、PNN50、SDNN均高于对照组，CK、α-HBDH、LDH以及TGF-β1/Smads信号通路因子TGF-β1RⅠ、TGF-β1RⅡ、Smad1、Smad2表达水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月，观察组MACE发生率为6.38%,与对照组14.89%比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与常规治疗方案相比，无创心输出量测量下个体化治疗方案能显著减轻心肌损伤程度，逆转心室肥厚，改善心率变异性，其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。