目的 探讨circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白(IL-33/ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为Col组、DR组、si-circ-NC组、si-circ-001209组和si-circ-001209+IL-33组，每组10只。检测大鼠空腹血糖(FPG)和血清空腹胰岛素(FINS)水平；采用荧光素眼底血管造影术(FFA)检测视网膜血管生成；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中血管生成相关因子及炎症因子水平；采用苏木精-伊红(HE)染色检测视网膜组织病理学变化；采用过碘酸-Schiff反应(PAS)染色检测视网膜微血管生成数；采用蛋白质印迹法检测视网膜组织中IL-33、ST2、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果 与Col组比较，DR组、si-circ-NC组FPG, FINS,血清VEGF、血管生成素-1(Ang-1)、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均升高，差异有统计学意义(P<0.05); si-circ-001209组FPG, FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平，微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均低于si-circ-NC组，差异有统计学意义(P<0.05); si-circ-001209+IL-33组FPG, FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平，微血管生成数及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达高于si-circ-001209组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 敲减circ-001209可抑制DR大鼠视网膜微血管生成，作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路激活、降低炎症水平有关。