目的 探讨下调微小RNA(miR)-550a-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其分子机制。方法 将miR-550a-5p抑制物(inhibitor)及其阴性对照(inhibitor NC)片段，以及清道夫受体A类成员3(SCARA3)小干扰RNA(si-SCARA3)及其阴性对照(si-NC)慢病毒单独或共转染至A549细胞中，并设为inhibitor NC组、miR-550a-5p inhibitor组、miR-550a-5p inhibitor+si-NC(共转染)组和miR-550a-5p inhibitor+si-SCARA3(共转染)组；采用CCK-8法检测A549细胞增殖活性；采用平板克隆法检测A549细胞克隆形成能力；采用划痕法和Transwell小室法检测A549细胞迁移和侵袭能力；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测A549细胞上清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平；采用Annexin V/PI双染法检测A549细胞凋亡水平。结果 与癌旁正常组织比较，NSCLC组织中miR-550a-5p表达水平升高，SCARA3 mRNA表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实，miR-550a-5p靶向调控SCARA3表达。与inhibitor NC组比较，miR-550a-5p inhibitor组细胞增殖率、克隆团形成数、迁移及侵袭能力降低，凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与inhibitor NC组比较，miR-550a-5p inhibitor组细胞上清中MMP-2和MMP-9表达水平降低，SCARA3蛋白表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-550a-5p inhibitor组或miR-550a-5p inhibitor+si-NC组比较，miR-550a-5p inhibitor+si-SCARA3组细胞增殖率、克隆团形成数、迁移及侵袭能力升高，凋亡率降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-550a-5p inhibitor组或miR-550a-5p inhibitor+si-NC组比较，miR-550a-5p inhibitor+si-SCARA3组细胞上清中MMP-2和MMP-9表达水平升高，SCARA3蛋白表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 下调miR-550a-5p可抑制NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭并促进细胞凋亡，其机制可能与靶向上调SCARA3表达有关。