目的 探讨红景天苷(Sal)调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性心肌病(ICM)大鼠线粒体自噬的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sal低剂量组、Sal高剂量组、线粒体自噬抑制剂(Mdivi-1)组和Sal高剂量+Mdivi-1组，每组5只。构建ICM大鼠模型。分析各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理变化，采用透射电子显微镜观察心肌组织线粒体结构。测定各组大鼠活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织微管相关蛋白轻链3(LC3)、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白(Beclin1)、泛素结合蛋白(p62)、PINK1、Parkin蛋白的表达水平。结果 与对照组比较，模型组心肌组织病理损伤加重，线粒体损伤明显。模型组LVEF、LVFS、SOD、p62水平低于对照组，LVIDd、LVIDs、LDH、cTnI、CK、NT-proBNP、ROS、MDA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、PINK1、Parkin水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，Sal低剂量组、Sal高剂量组心肌组织损伤和线粒体损伤减轻。Sal低剂量组、Sal高剂量组LVEF、LVFS、SOD、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、PINK1、Parkin水平高于模型组，LVIDd、LVIDs、LDH、cTnI、CK、NT-proBNP、ROS、MDA、p62水平低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，Mdivi-1组心肌组织病理损伤加重，线粒体损伤明显。Mdivi-1组LVEF、LVFS、SOD、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、PINK1、Parkin水平低于模型组，LVIDd、LVIDs、LDH、cTnI、CK、NT-proBNP、ROS、MDA、p62水平高于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。与Sal低剂量组比较，Sal高剂量组心肌组织损伤改善，线粒体损伤减轻。Sal高剂量组LVEF、LVFS、SOD、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、PINK1、Parkin水平高于Sal低剂量组，LVIDd、LVIDs、LDH、cTnI、CK、NT-proBNP、ROS、MDA、p62水平低于Sal低剂量组，差异有统计学意义(P<0.05)。Mdivi-1可显著抑制线粒体自噬，并抑制Sal对心肌组织PINK1/Parkin信号通路的激活和心功能的改善(P<0.05)。结论 Sal可能通过激活PINK1/Parkin信号通路，促进ICM大鼠线粒体自噬，进而改善大鼠心肌损伤。