目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨木犀草素治疗宫颈癌的分子机制。方法 运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对木犀草素进行类药性分析。分别在PharmMapper、Super-PRED和Swiss Target Prediction数据库中获取木犀草素作用靶点。运用GeneCards、OMIM和PharmGKB数据库获取宫颈癌相关靶点。通过EVenn获得木犀草素与宫颈癌的交集靶点，并使用Cytoscape3.8.1构建“木犀草素-交集靶点-宫颈癌”网络图。利用STRIING数据库对交集靶点进行蛋白质互作(PPI)网络分析，筛选核心靶点。采用David数据库对靶点进行基因本体论(GO)基因功能分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。利用PyMoL 2.6.0、AutoDockTool 1.5.7和OpenBabel 2.4.1软件开展核心靶点与木犀草素的分子对接。将核心靶点在GEPIA数据库中进行生存分析及泛癌分析。结果 获得木犀草素靶点449个、宫颈癌相关靶点1 334个；木犀草素与宫颈癌交集靶点100个，其中核心靶点有24个，包括MMP2、HRAS、MAPK1、AKT1、RHOA和PGR等。GO和KEGG富集分析发现交集靶点参与生物过程455条，细胞组分70条，分子功能119条和143条KEGG信号通路。分子对接发现MMP2与木犀草素结合较好。宫颈癌患者生存曲线显示RHOA、MAPK1、MMP2和AKT1基因风险比率>1,HRAS和PGR的风险比率<1。泛癌分析显示HRAS和MAPK1在宫颈癌中高表达，并且HRAS有显著表达差异。结论 木犀草素通过多靶点、多途径的作用方式治疗宫颈癌。