目的 探讨槐角黄酮对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和炎症因子分泌的影响。方法 将乳腺癌细胞BT549分为正常对照(NC)组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、miR-NC组、miR-199a-3p组、高剂量+anti-miR-NC组、高剂量+anti-miR-199a-3p组。采用CCK-8、克隆形成实验评估细胞增殖；采用Transwell法评估细胞迁移和侵袭。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-199a-3p表达。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及白细胞介素-1β(IL-1β)水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测p-p38MAPK和p-p65蛋白表达。结果 与NC组比较，低、中、高剂量组BT549细胞活力、克隆形成数、迁移数、侵袭数降低，miR-199a-3p表达升高，细胞培养液上清中TNF-α、IL-6以及IL-1β水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-199a-3p组BT549细胞活力、克隆形成数、迁移数、侵袭数降低，细胞培养液上清中TNF-α、IL-6以及IL-1β水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与高剂量+anti-miR-NC组比较，高剂量+anti-miR-199a-3p组BT549细胞活力、克隆形成数、迁移数、侵袭数升高，细胞培养液上清中TNF-α、IL-6以及IL-1β水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较，高剂量组BT549细胞p-p38MAPK和p-p65蛋白表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与高剂量+anti-miR-NC组比较，高剂量+anti-miR-199a-3p组BT549细胞p-p38MAPK和p-p65蛋白表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 槐角黄酮可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和炎症反应，其机制可能是通过上调miR-199a-3p表达、抑制p38MAPK/NF-κB通路实现的。