目的 探讨交泰丸含药血清抗小胶质细胞氧化应激的分子机制。方法 以小胶质细胞（HMC3）为实验细胞系，采用CCK-8检测0～800μmol/L H₂O₂处理1 h后的细胞活力，计算IC₅₀，以该浓度诱导建立细胞氧化应激模型。HMC3细胞分为对照组、模型组和交泰丸组，对照组和模型组用10%对照血清的完全培养基预处理24 h，交泰丸组用10%交泰丸含药血清的完全培养基预处理24 h，然后模型组和交泰丸组加入终浓度为220μmol/L的H₂O₂处理1 h。采用CCK-8法检测细胞活力，荧光染色法检测胞内活性氧水平，流式细胞术检测细胞凋亡水平，Western blot法检测NADPH氧化酶4（NOX4）、核因子κB P65（NF-κB P65）、沉默信息调节因子1（SIRT1）、叉头转录因子O1（FOXO1）、超氧化物歧化酶2（SOD2）、过氧化氢酶（CAT）的表达水平。结果 HMC3细胞活力随H₂O₂浓度的增高而降低，IC₅₀值为220μmol/L。与模型组相比，交泰丸组细胞活力显著升高（P<0.01），细胞凋亡比例显著降低（P<0.01），胞内活性氧水平显著降低（P<0.001）,NOX4及NF-κB P65的表达水平显著降低（P<0.001）,SIRT1、FOXO1、SOD2及CAT的表达水平显著升高（P<0.05）。结论 交泰丸含药血清预处理可有效抵抗H₂O₂诱导的小胶质细胞氧化应激，可能与调节NOX4/NF-κB通路和SIRT1/FOXO1/SOD2/CAT通路的功能有关。