目的 探讨间歇性低氧（IH）条件下瞬时受体电位通道5（TRPC5）对心肌细胞损伤的影响及其分子机制。方法 纳入2023年1月至2024年6月在新疆医科大学第一附属医院就诊的18～75岁的打鼾患者，完善多导睡眠呼吸监测（PSG），根据PSG结果分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组（OSAHS组）和非OSAHS组，每组50例。收集一般资料和实验室检查结果。完善超声心动图检查，评估心脏结构及功能。收集外周血，测定外周血单个核细胞中TRPC5 mRNA和血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、IL-18及TNF-α的水平。Spearman相关分析评估TRPC5与睡眠监测参数、超声心动图指标及炎症因子的相关性。体外实验中，构建IH细胞模型模拟OSAHS。用慢病毒载体构建TRPC5过表达（TRPC5 OE）和空载体对照（TRPC5NC）的H9C2心肌细胞模型，分别给予常氧和IH刺激，分为常氧+TRPC5 NC组、常氧+TRPC5 OE组、IH+TRPC5 NC组和IH+TRPC5 OE组。流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率，ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-18及TNF-α的水平，Western blot检测H9C2心肌细胞中TRPC5、NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果 OSAHS组外周血单个核细胞中TRPC5 mRNA相对表达及血清中IL-1β、IL-18、TNF-α高于非OSAHS组（均P<0.05）。Spearman相关性分析显示，TRPC5与呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）、左心房内径（LAD）及IL-1β呈正相关（P<0.05），与E/A比值及平均血氧饱和度（MSaO₂）呈负相关（P<0.05）。IH组H9C2细胞凋亡率、TRPC5、IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3、Caspase-1及GSDMD的水平均高于常氧组（均P<0.05）。IH+TRPC5 OE组心肌细胞凋亡及IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3、Caspase-1及GSDMD的水平高于IH+TPRC5 NC组及常氧+TRPC5OE组（均P<0.05）。结论 IH促进心肌细胞损伤及炎症因子释放。过表达TRPC5可能通过促进炎症反应加重IH导致的心肌细胞损伤。