目的 探究miR-21-3p对激肽释放酶相关肽酶11(KLK11)的调控作用，以及miR-21-3p/KLK11轴对喉鳞状细胞癌（LSCC）细胞放射敏感性的调控作用和机制。方法 (1)将人喉癌细胞系AMC-HN-8细胞分为si-NC组、si-KLK11组、oe-NC组和oe-KLK11组，各组细胞均采用不同剂量（0,2,4,6,8 Gy）的X射线照射处理，通过CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖。(2)通过双荧光素酶报告基因实验分析miR-21-3p与KLK11靶向结合关系。将AMC-HN-8细胞分为oe-NC组、oe-KLK11组、oeKLK11+mimics NC组和oe-KLK11+miR-21-3p组，各组细胞采用剂量为6 Gy的X射线照射处理。通过CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术实验检测细胞凋亡，细胞划痕实验检测细胞迁移，Transwell实验检测细胞侵袭，RT-qPCR检测miR-21-3p和KLK11基因表达水平，Western blot检测KLK11、p53、Bcl-2、Bax、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、β-catenin和Wnt1蛋白表达水平。结果 (1)与si-NC组比较，si-KLK11组AMC-HN-8细胞在剂量为2,4,6,8 Gy的X射线处理下细胞增殖活力和克隆形成数均升高（P<0.05）。与oe-NC组比较，oe-KLK11组AMC-HN-8细胞在剂量为0,2,4,6,8 Gy的X射线处理下细胞增殖活性和克隆形成数均降低（P<0.05）。(2)双荧光素酶报告基因实验显示miR-21-3p与KLK11之间存在靶向结合关系。与oe-NC组比较，oe-KLK11组AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭水平均降低（P<0.05），细胞凋亡水平升高（P<0.05）,Wnt1和β-catenin蛋白水平均降低（P<0.05）。与oe-KLK11+mimics NC组比较，oe-KLK11+miR-21-3p组AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭水平均升高（P<0.05），细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Wnt1和β-catenin蛋白水平均升高（P<0.05）。结论 miR-21-3p靶向KLK11促进X射线照射的LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化，抑制X射线照射的LSCC细胞凋亡，该机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。