目的 探究miR-210在急性脑梗死（ACI）中的作用和分子调控机制。方法 采用改良线栓法制造大脑中动脉栓塞构建ACI模型大鼠，将ACI大鼠分为模型组、agomir-NC组和agomir-210组，另设置健康SD大鼠为假手术组。造模完成后72 h，采用Zea-Longa评分对大鼠进行神经功能评估，TTC染色检测脑梗死面积，HE染色检测脑基底动脉损伤，TUNEL染色检测脑基底动脉血管内皮细胞凋亡，ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px和ROS水平。将人脑微细血管内皮细胞HBMEC-D3细胞分为常氧组、缺氧组、mimic-NC组（缺氧培养）和miR-210 mimic组（缺氧培养），采用CCK-8检测HBMEC-D3细胞增殖，流式细胞术检测HBMEC-D3细胞凋亡，DCFH-DA探针法检测HBMEC-D3细胞内ROS含量。采用RT-PCR检测大鼠脑组织和HBMECD3细胞中miR-210表达水平，Western blot检测大鼠脑组织和HBMEC-D3细胞中凋亡相关蛋白（Bax、cleaved Caspase-3和Bcl-2）和STAT3/PI3K/AKT信号通路相关蛋白（p-STAT3、STAT3、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT）表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠脑血管病变严重，神经功能评分、脑梗死面积比和细胞凋亡率均升高（P<0.05）。与agomir-NC组比较，agomir-210组大鼠脑血管壁内皮状态正常，miR-210、SOD、GSH-Px、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均升高（P<0.05），神经功能评分、脑梗死面积比和细胞凋亡率均降低（P<0.05）,MDA、ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量均降低（P<0.05）。与常氧组比较，缺氧组细胞增殖水平以及miR-210、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均降低（P<0.05），细胞凋亡率以及ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量升高（P<0.05）。与mimic-NC组比较，miR-210 mimic组细胞增殖水平以及miR-210、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均升高（P<0.05），细胞凋亡率以及ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量降低（P<0.05）。结论 过表达miR-210可以抑制ACI大鼠脑损伤，其机制可能与抑制血管内皮细胞凋亡和ROS生成，以及促进STAT3/PI3K/AKT信号通路激活有关。