目的 观察衰老标记蛋白30（SMP30）对糖尿病心肌病（DCM）心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食法建立糖尿病心肌病模型。将40只野生型（WT）C57BL/6小鼠随机分为野生对照组（WT+Con组）和野生糖尿病心肌病组（WT+DCM）,每组20只。将40只SMP30转基因(SMP30^+/+)小鼠随机分为SMP30^+/+对照组(SMP30^+/++Con)和SMP30^+/+糖尿病心肌病组(SMP30^+/++DCM),每组20只。12周后,超声心动图仪检测心脏收缩功能（LVEF、LVFS）;ELISA试剂盒检测血清心肌损伤标志物CK-MB和LDH的水平;Masson染色观察心肌组织纤维化;WGA染色评估心肌细胞平均横截面积;DHE染色评估心肌组织ROS生成;免疫荧光染色观察心肌NF-κB p65表达以及NLRP3与ASC共定位;PI染色观察心肌细胞焦亡率;qRT-PCR法检测FN、CTGF、ANP、BNP、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达;蛋白印迹法检测SMP30、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白的表达。结果 与WT+Con组比较,WT+DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值下降（P<0.01）,血清CK-MB和LDH水平升高（P<0.01）;心肌组织纤维化和心肌肥厚明显加重（P<0.01）;心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成增强,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达增加（P<0.01）;心肌组织炎症小体形成增多（P<0.01）;心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达上调（P<0.01）。与WT+DCM组比较,SMP30^+/++DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值升高（P<0.01）,血清CK-MB和LDH水平降低（P<0.01）;心肌组织纤维化和心肌肥厚明显缓解（P<0.01）;心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成减弱,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下降（P<0.01）;心肌组织炎症小体形成减少（P<0.01）;心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达下调（P<0.01）。结论 SMP30通过抑制炎症小体形成进而减少心肌细胞焦亡,发挥减轻糖尿病心肌病心肌损伤的作用。