目的 探索宫颈癌中C-C基序趋化因子配体22(CCL22)和CC趋化因子受体4(CCR4)的表观遗传调控机制及在宫颈癌发生中的作用。方法 收集宫颈癌组织标本16例，正常宫颈组织标本16例，RT-qPCR法和MS-PCR法分别检测宫颈癌及正常宫颈组织中CCL22和CCR4 mRNA表达水平及其基因启动子DNA甲基化水平。SiHa和HeLa细胞使用不同浓度的5-Aza(DNA甲基转移酶抑制剂，0,2.5,5μmol/L)处理后，RT-qPCR法检测细胞中CCL22和CCR4 mRNA水平。宫颈癌SiHa和HeLa细胞分别转染过表达组蛋白甲基转移酶SUV39H1的慢病毒表达载体及对照质粒，命名为SUV39H1-OE组和SUV39H1-NC组；并转染SUV39H1特异性siRNA和对照siRNA，命名为siSUV39H1组和siNC组。RT-qPCR法检测SiHa和HeLa细胞中CCL22和CCR4 mRNA表达改变，MS-PCR法检测CCL22和CCR4基因启动子甲基化程度，染色质免疫共沉淀法检测SUV39H1介导的H3K9me3在CCL22和CCR4基因启动子处的富集程度。结果 与正常宫颈组织相比，CCL22和CCR4 mRNA在宫颈癌组织中高表达（P<0.05），其编码基因启动子处呈低甲基化状态（P<0.05）。SiHa和HeLa细胞中CCL22和CCR4基因启动子处呈现部分甲基化状态，细胞经去甲基化处理后CCL22和CCR4 mRNA表达水平随浓度增加（P<0.05）。与SUV39H1-NC组相比，SUV39H1-OE组宫颈癌细胞中CCL22和CCR4 mRNA表达增加（P<0.05），基因启动子甲基化程度降低（P<0.05）。与siNC组相比，siSUV39H1组CCL22和CCR4 mRNA表达降低（P<0.05），基因启动子甲基化程度升高（P<0.05）。染色质免疫共沉淀结果显示，SiHa和HeLa细胞中CCL22-CCR4基因启动子区域均有H3K9me3富集（P<0.05）。结论 宫颈癌中SUV39H1-H3K9me3参与趋化因子CCL22及其受体CCR4的表观遗传调控。