目的 探讨在牙周炎微环境中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和H型血管是否参与牙周炎-牙槽骨吸收过程。方法 将10只C57BL/6小鼠随机分为牙周炎组和对照组，每组5只；牙周炎组采用5-0丝线结扎C57BL/6小鼠双侧上颌第二磨牙，建立小鼠实验性牙周炎模型；对照组不予处理。结扎14 d后micro-CT检测小鼠上颌第二磨牙牙槽骨高度的变化，免疫组化实验分析牙周炎牙槽骨缺损处组织蛋白酶K（CTSK）的表达情况，免疫荧光法分析牙周组织中H型血管（CD31⁺Emcn⁺）及HIF-1α的表达。结果 采用丝线结扎法成功构建小鼠牙周炎模型。micro-CT扫描结果示，与对照组相比，牙周炎组小鼠釉牙骨质界（CEJ）距牙槽嵴顶（ABC）的距离（CEJ-ABC）显著增加（P<0.001）;HE染色结果显示，牙周炎组出现较重炎症病理性反应。免疫组化结果显示，牙周炎组牙槽骨中CTSK的表达水平相较对照组更高（P<0.05）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，牙周炎组牙周组织中HIF-1α表达水平提高（P<0.000 1）,H型血管生成增加，即CD31⁺Emcn⁺的表达更高（P<0.001）。结论 通过丝线结扎成功建立小鼠牙周炎模型，小鼠牙周炎牙周组织中HIF-1α和H型血管特异性升高，提示在牙周炎早期的缺氧微环境中，HIF-1α和H型血管参与牙周炎牙槽骨的骨吸收过程。