目的 基于PKM2/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK(ginsenoside compound K,CK)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)凋亡/自噬的调控作用和机制。方法 将SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10),CK组(n=10)和甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)组(n=10)。大鼠右后足跖皮内注射10 mg/mL弗氏完全佐剂(complete Freund adjuvant, CFA)0.1 mL,制备大鼠AA模型。注射免疫后第15天开始，CK组每天灌胃给药80 mg/kg CK,连续18 d; MTX组每天灌胃给药0.5 mg/kg MTX,每3 d给药一次。每3 d记录大鼠体质量，全身关节炎评分，关节炎指数和足爪肿胀度；计算脾脏和胸腺指数；Western blot检测FLS凋亡和自噬相关蛋白及PKM2和mTOR通路相关蛋白的表达；过表达质粒试剂盒检测FLS自噬流；流式细胞术检测FLS凋亡。结果 与AA组比较，CK组和MTX组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数明显降低(P<0.05),Bax、p62和p-mTOR/mTOR的蛋白水平显著上调(P<0.05),Beclin1、Bcl-2和PKM2的蛋白水平显著下调(P<0.05),FLS凋亡率升高(P<0.05),自噬小体减少。MTX组和CK组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CK可能通过PKM2/mTOR信号通路调节大鼠FLS凋亡/自噬缓解AA大鼠关节炎症。