目的 探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法 将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组，每组6只。对照组小鼠正常饲养，DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型，rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前，分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态，qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达，试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量，Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果 与对照组比较，DSS组小鼠结肠出现病理损伤，HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降，Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组比较，rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重，HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降，Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组和rhHMGB1组比较，甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻，HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),MDA水平下降(P<0.01),GSH水平增加，Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P<0.01)。结论 HMGB1的表达被抑制后，NRF2/HO-1/GPX4轴激活，进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应，减轻结肠病理损伤。