目的 建立干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)诱导的川崎病(KD)小鼠模型，利用连续高分辨率小动物心脏超声观察该模型冠状动脉成像及心功能变化，为KD小鼠动物模型的制备及其功能评价提供依据。方法 将50只小鼠随机分为两组：模型组(使用LCWE诱导KD小鼠模型，n=30)及对照组(无任何干预，n=20)。两组分别于造模后第15,21,30天使用小动物超声诊断仪测量冠状动脉内径，M型超声记录左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)。对照组及造模后第15,21,30天模型组分别处死1只小鼠并取出心脏标本进行病理检查。结果 造模后第15,21天模型组超声心动图显示冠状动脉管壁与其周围出现高回声；造模后第30天模型组冠状动脉管壁弥漫性增厚。造模后第21天模型组左右冠状动脉内径均大于对照组(P<0.05);造模后第15和30天模型组左右冠状动脉内径与对照组比较无统计学差异(P<0.05)。造模后第15天模型组LVEDD、LVESD、LVEF及LVFS均低于对照组(P<0.05);造模后第21天模型组LVEF及LVFS低于对照组(P<0.05);造模后第30天模型组LVEDD、LVEF、LVFS低于对照组(P<0.05)。病理结果显示，造模后第15天小鼠心外膜间质水肿，少量淋巴细胞浸润及纤维结缔组织弥漫轻度增生，局部心肌纤维结缔组织增生并伴有固体钙盐沉着；造模后第21天小鼠心外膜局部可见多量淋巴细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞浸润；造模后第30天小鼠冠状动脉管壁增厚，弹力纤维不连续，内膜轻度增厚，局部玻璃样变性。结论 LCWE诱导KD冠脉损伤与自然病程状态的患儿损伤情况相似，可以用来模拟KD冠状动脉损伤及心功能的变化过程。