目的：利用网络药理学及分子对接技术并通过体外实验探究牛磺酸（Taurine）对治疗年龄相关性黄斑病变（age-related macular degeneration,AMD）的作用及机制。方法：利用不同数据库获取并筛出Taurine和AMD的交集靶点。通过蛋白互作用网络（protein-protein interaction networks,PPI）等探究Taurine对AMD作用机制，并由分子对接技术初步验证。体外实验采用增殖检测试剂盒（CCK-8）、β半乳糖苷酶试剂盒、蛋白质免疫印记、ELISA试剂盒、RT-qPCR法验证Taurine通过SRC-P53-MPO轴抑制炎症对ARPE-19细胞有抗衰老作用。结果：通过网络药理学分析，Taurine和AMD的靶点交集过后包括了类固醇受体辅助活化因子（steroid receptor coactivating protein,SRC）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等炎症相关因子以及肿瘤蛋白53（tumor protein 53,P53）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）等细胞衰老的相关靶点；基因本体（gene ontology,GO）生物功能以及京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of GenesandGenomes,KEGG）通路富集分析的结果显示其包含了衰老炎症相关的信号通路。β-半乳糖苷酶染色结果与CCK-8实验结果表明H2O2(100μmol·L^-1)作用于APRE-19细胞培养24 h较为合适，Taurine 10、20、40mmol·L^-1为适合浓度。WB结果显示，与模型组相比，Taurine组SRC明显上升，P53、MPO明显下降。PCR结果显示，与模型组比较，Taurine组SRC mRNA水平明显上升，P53、MPO mRNA水平明显下降。ELISA结果显示，与模型组相比，Taurine组IL-6、TNF-α明显下降。结论：通过网络药理学、分子对接及体外细胞实验证实了Taurine通过SRC-P53-MPO轴抑制炎症对ARPE-19细胞有抗衰老作用，为进一步阐释Taurine治疗AMD的作用机制提供了科学依据。