目的:采用T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)、脉冲梯度自旋回波(PGSE)等多参数MRI扫描结合多种组织病理学技术观察大鼠脑缺血不同时间后再灌注(CIRI)对脑组织细胞毒性水肿的影响，为缺血性脑卒中模型的建立及临床诊疗提供依据。方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血60 min再灌注(IR-60 min)组、IR-120 min组及IR-180 min组。改良Zea Longa线栓法建立大鼠CIRI模型，激光多普勒血流仪结合苏木精-伊红(HE)染色法鉴定模型；多参数MRI扫描、结合脑含水量、水通道蛋白4(AQP4)免疫荧光染色、Western Blot等方法，观察各组大鼠脑组织细胞毒性水肿及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果:HE染色及脑组织含水量结果示，随缺血时间的延长，缺血侧大脑皮质水肿程度加重；T2WI结果示，IR-60 min组损伤开始累及大脑皮质，IR-120 min组损伤已完全累及大脑皮质，IR-180 min组损伤最重(P<0.05),大脑中线明显向对侧移位。各缺血侧大脑皮质相对表观弥散系数、水交换时间均显著低于Sham组(P<0.05),且呈上升趋势；各缺血侧大脑皮层细胞膜通透性均显著高于Sham组(P<0.05)。缺血侧大脑皮质AQP4、IL-1β、TNF-α表达显著高于Sham组，且呈上升趋势(P<0.05)。结论:大鼠大脑中动脉缺血60、120及180 min后再灌注均可导致脑损伤，且缺血时间的延长会加重脑细胞毒性水肿，120 min是CIRI模型的最佳缺血时间；多参数MRI可活体监测大鼠CIRI后脑组织微结构变化，为早期临床诊疗提供可视化依据。

目的:探究创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体的表达。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组：对照组和PTSD组。PTSD组采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)来制备PTSD动物模型。通过旷场实验和高架十字迷宫实验来检测小鼠模型焦虑和抑郁反应。通过避暗实验系统建立记忆和记忆能力测试。通过苏木精-伊红染色法(HE)染色观察小鼠海马和前额叶皮质的形态学变化，利用Western Blot和免疫组织化学染色检测NLRP3炎症小体的表达。结果:与对照组相比，PTSD小鼠组的体质量下降，出现焦虑和抑郁样行为，学习记忆能力下降(P<0.05)。HE染色显示，与对照组相比，PTSD小鼠海马CA1区和前额叶皮质出现组织损伤。Western Blot和免疫组织化学染色显示PTSD刺激3 d后小鼠海马和前额叶皮质的NLRP3炎症小体被激活(P<0.05)。结论:PTSD模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体表达增加。