2024年, 第40卷, 第01期　
刊出日期：2024-01-31

  

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  小鼠未定带腹侧区GABA能神经元参与慢性痒的形态学研究

  彭诗皓, 樊泽, 戴梓怡, 张怡文, 史晓烔, 朱媛媛, 武胜昔, 黄静

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 1-8. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.001

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  目的:在慢性瘙痒模型上检测小鼠的痒行为和焦虑、抑郁样行为，并观察未定带腹侧区(ZIv)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的激活情况，为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)在谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠上建立慢性瘙痒模型，然后运用视频跟踪系统检测痒行为，以验证模型制备是否成功。运用高架十字迷宫实验、悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的焦虑、抑郁样行为。利用GAD67-GFP小鼠观察未定带(ZI)各区域内GABA能神经元的分布情况，并结合免疫荧光染色方法分别观察对照组和DCP组小鼠ZIv内GABA能神经元与FOS的双标情况。结果:在GAD67-GFP小鼠的脑切片上可观察到GABA能神经元在未定带各亚区均有分布，且更集中于ZIv。DCP组小鼠抓挠次数显著高于对照组小鼠(P<0.001)。悬尾实验中DCP组小鼠完全不动时间显著高于对照组小鼠，出现抑郁样不动状态。高架十字迷宫实验结果显示DCP组小鼠与对照组相比，进入十字交叉区域的次数和时间占比均明显减少，表现出焦虑样行为。免疫荧光染色结果显示，DCP组小鼠ZIv内FOS阳性细胞数量明显高于对照组，且在该区域观察到大量的FOS与GABA能神经元的共标细胞。结论:小鼠未定带以GABA能神经元分布为主，且更集中于ZIv;慢性痒状态下，ZIv内GABA能神经元激活，为ZIv内GABA能神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。
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  运动疲劳通过基底神经节输出核团损伤大鼠工作记忆能力

  金硕, 李鸿扬, 吉宸萱, 祁金顺, 孙丽娜

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 9-15. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.002

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  目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案，建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力。免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达。结果:Y迷宫自主交替实验表明，疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P<0.05,P<0.01)。同时，疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损，其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关。
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  枸杞多糖通过增强自噬抑制饥饿诱导的施万细胞凋亡

  刘玉梅, 王贺颖, 魏财鸿, 王进娟, 李军平, 贾桦

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 16-24. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.003

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  目的:探讨枸杞多糖(LBP)抑制施万细胞(SCs)凋亡的作用及相关机制。方法:RSC96细胞饥饿处理12 h制备自噬模型，Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、p62的表达；采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)试剂盒筛选出LBP作用的最佳浓度。将RSC96细胞随机分为正常组(Control)、饥饿组(Starvation)、Starvation+LBP组，Western Blot或免疫荧光染色检测细胞自噬相关蛋白(LC3、p62)以及髓鞘相关蛋白(p75NTR、PMP22、S100β)的表达；采用Annexin V/PI荧光染色检测细胞的凋亡情况；应用流式细胞术分析细胞周期；Western Blot分析通路蛋白Erk1/2、Akt的磷酸化水平。结果:CCK8结果显示，LBP为300μg/ml时受损RSC96细胞活力最佳。与Control组相比，Starvation组LC3-II/LC3-I水平显著增高(P<0.05)。与Starvation组相比，Starvation+LBP组的凋亡和坏死细胞比例显著降低，处于S期和G2/M期的细胞比例升高；LC3-II、p75NTR、PMP22、S100β蛋白表达量增高，自噬底物蛋白p62的表达量降低；通路蛋白p-Erk1/2表达量增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达量略有下降。结论:LBP可通过增强细胞自噬抑制SCs凋亡，促进髓鞘相关蛋白的表达，其机制与Erk1/2激活和/或Akt抑制有关。
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  靶向抑制黑质网状部GABA能神经元的DRP1改善肝性脑病小鼠运动功能

  李晓东, 铁静静, 陈京浩, 孙毓泽, 吴菲菲, 杨雁灵, 王亚云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 25-34. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.004

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  目的:探讨黑质网状部(SNr)的GABA能神经元中线粒体分裂对急性肝性脑病(AHE)小鼠运动障碍的影响。方法:利用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射制备AHE小鼠模型，通过苏木精-伊红(HE)染色观察AHE小鼠肝小叶的变化，利用生化检测试剂盒检测AHE小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和血氨的变化。接下来通过转棒疲劳实验、高架十字迷宫实验、旷场实验观察AHE小鼠运动功能。进一步利用透射电镜观察分析AHE小鼠SNr的线粒体面积、周长、圆率等形态学指标的变化，Western Blot观察AHE小鼠SNr的线粒体分裂融合相关分子的表达变化。接下来，利用重组腺相关病毒(AAV)靶向调控AHE小鼠SNr的线粒体动力相关蛋白1(DRP1)的表达，在荧光酶标仪上检测SNr的线粒体膜电位(MMP)、细胞的ATP和活性氧(ROS),并观察小鼠运动功能的变化。结果:较对照组，AHE小鼠运动功能明显降低，SNr的线粒体分裂明显增强，线粒体分裂相关蛋白表达显著升高；AHE小鼠SNr的MMP显著下降，细胞的ATP下降，ROS升高。靶向抑制AHE小鼠SNr的DRP1表达后，运动改善；进一步观察发现，AHE小鼠SNr的线粒体分裂被抑制后，MMP显著升高，细胞的ATP升高，ROS下降，证明线粒体功能明显改善。结论:靶向抑制AHE小鼠黑质网状部GABA能神经元的线粒体分裂，可以改善线粒体形态和功能，从而缓解其运动障碍。
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  糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达

  王淑敏, 贾鹏, 任淑婷, 吕思婷, 张婷, 杨彦玲, 史娟

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 35-42. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.005

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  目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型，根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况，并进行计数和比较。结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达，而28 d时DWP和DNP组FOS的表达几近于无，与7 d组相比差异显著(P<0.05或0.001)。与对照组相比，DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P<0.05)。VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示，在DWP 7 d组，VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)%,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)%。在DNP 7 d组，OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)%,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)%。与此相对，28 d组FOS的表达锐减，几乎无双标细胞。结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛，疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点，理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义。
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  6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应

  马宁宁, 罗娜, 母童, 孙志宏

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 43-49. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.006

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  目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组：假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量；real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中，IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高，并使大鼠PWT降低；应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应，其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。
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  天麻素对缺血缺氧诱导的小胶质细胞中TLR4表达的影响

  李顺达, 赵永强, 杨雪珂, 陈澍雨, 杨艳, 袁云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 50-56. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.007

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  目的:探究天麻素(GAS)对缺血缺氧性损伤(HIBD)后小胶质细胞toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:体内创建新生大鼠HIBD模型，将30只3 d龄SD大鼠随机组成3组：假手术组(sham)、HIBD模型组、HIBD模型+GAS干预组(HIBD+G);体外创建BV2细胞氧糖剥夺(OGD)模型，实验随机设置对照组(control)、OGD组、OGD+GAS干预组(OGD+G)。Western Blot和免疫荧光双标染色技术均检测体外各组细胞及体内大鼠模型左侧大脑胼胝体区TLR4的表达。结果:OGD诱导的小胶质细胞中TLR4表达显著增加；GAS干预后TLR4表达显著减少(P<0.05)。结论:GAS激活的小胶质细胞TLR4的表达具有抑制效应，从而对HIBD发挥神经保护作用。
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  广西毛冬青通过抑制氧化应激改善放射后小鼠认知功能损伤

  李婷, 何改改, 孔蔺莎, 阮林, 王绍军, 韦力

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 57-64. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.008

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  目的:探讨广西毛冬青改善放射诱导的认知功能障碍及其初步机制。方法:SPF级雄性昆明小鼠，随机分为对照组(Control)、毛冬青组(IP)、放射组(Rad)、放射+毛冬青组(Rad+IP),10只/组，放射前后连续灌胃给药共14 d, Control组和Rad组给予等量生理盐水。药物干预前后采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠认知功能变化；苏木素-伊红(HE)染色和电镜观察小鼠海马病理学变化及超微结构；免疫组织化学染色检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:Rad后小鼠海马MnSOD和Bcl-2表达明显降低，Nrf2、Bax和HO-1表达明显增多，Nrf2的核易位也显著增多，广西毛冬青干预后，MnSOD表达明显升高，胞核中Nrf2核表达进一步增多，HO-1的表达水平进一步升高，凋亡率明显降低。结论:广西毛冬青改善受照射小鼠认知功能障碍，其机制可能与Nrf2激活并调控HO-1转录与表达，减轻氧化应激损伤有关。
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  Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化

  陈超, 赵再华, 王涛, 卢金锁, 郑刚

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 65-72. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.009

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  目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用，观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响，采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平；采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位；采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力。采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预，研究Mito-TEMPO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用。结果:与对照组相比，铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高，促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高，线粒体氧化应激水平显著升高，线粒体膜电位、呼吸能力显著降低。Mito-TEMPO处理显著减轻了BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤，并显著抑制了BV2细胞M1型活化水平。结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化，其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关。
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  米诺环素对创伤后应激障碍大鼠神经炎症的影响

  张冲, 石佐林, 王振, 董玉书

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 73-77. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.010

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  目的:研究米诺环素对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经炎症反应的影响。方法:采用单次延长应激(SPS)方法制备大鼠PTSD模型，通过灌胃方法给予大鼠米诺环素治疗(PTSD+Mino group)或者生理盐水(PTSD group)。通过黑白箱穿梭实验检测大鼠的行为变化，免疫组织化学染色检测海马部位离子钙结合适配分子1 (Iba-1)的表达，ELISA检测脑海马IL-1β和TNF-α的含量，实时定量RT-PCR(RT-qPCR)方法检测海马部位IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平。结果:SPS刺激后大鼠3 d后，大鼠焦虑样行为明显，海马Iba-1表达增加，海马组织中IL-1β和TNF-α含量增加。而米诺环素治疗明显减少PTSD大鼠焦虑样行为，降低海马中Iba-1的表达，同时米诺环素治疗还可以降低海马IL-1β和TNF-α mRNA和蛋白的水平。结论:米诺环素治疗可以通过抑制小胶质细胞活化改善PTSD大鼠的焦虑样行为。
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  神经营养因子3促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复

  丛岩, 王艳飞, 董文超, 于健

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 78-84. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.011

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  目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠，随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分。应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达。将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(PI3K抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT抑制剂)组。应用Western Blot检测神经元中TrkC、p-PI3K、p-AKT及LC3B的水平。观察Normal组、OGD组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色，观察神经元自噬现象。结果:通过动物实验发现，NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P<0.05),且应用外源性NT-3治疗后，改良Garcia评分升高(P<0.05),自噬水平减弱(P<0.05)。通过细胞实验发现，NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态。应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P<0.05)。应用ZSTK474、CCT128930后，NT-3抑制自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活，从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复。
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  DDX3X/NF-κB通路介导蛛网膜下腔出血小鼠早期神经元凋亡

  郝广志, 郇宇, 韩雨薇, 董玉书, 梁国标

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 85-90. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.012

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  目的:研究DDX3X/NF-κB通路在蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠早期神经元凋亡过程中的作用。方法:利用颈内动脉穿刺的方法构建SAH小鼠模型，对小鼠进行神经功能评分。使用表达DDX3X靶向shRNA的重组慢病毒(Lv-shDDX3X)预先敲低脑内DDX3X的表达，或者通过NF-κB抑制剂NF-κB-IN-1(简称IN-1)抑制NF-κB信号通路，利用Western Blot检测小鼠皮质DDX3X和NF-κB(p65)的表达，通过TUNEL/NeuN染色检测各组小鼠大脑皮质神经元的凋亡。结果:SAH术后24 d小鼠神经功能显著障碍(P<0.05),皮质中DDX3X表达显著增加而NF-κB(p65)的表达显著降低(P<0.05)。预先敲低DDX3X后，小鼠神经功能显著恢复，NF-κB(p65)蛋白表达显著高于SAH组(P<0.05);当在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性，则小鼠神经功能恢复不明显。TUNEL/NeuN染色显示敲低DDX3X表达后小鼠脑组织中TUNEL阳性的死亡神经元数量少于SAH组(P<0.05),而如果在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性，则TUNEL阳性的神经元数量减少不明显。结论:DDX3X/NF-κB通路介导了SAH后早期脑损伤小鼠的细胞死亡。
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  舒血宁注射液通过Wnt/β-catenin信号通路保护大鼠缺血性脑损伤

  谢明, 陈早根, 鞠蔚华

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 91-97. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.013

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  目的:研究舒血宁(SXN)对缺血性脑损伤大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:SD大鼠分为3组：假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和MCAO手术处理+SXN治疗(MCAO+SXN)组。采用MCAO法制备大鼠缺血性脑损伤模型，SXN组大鼠通过尾静脉注射SXN。采用神经功能损伤评分和平衡木试验检测大鼠神经功能，利用HE染色观察海马CA1区炎症细胞浸润的变化，利用免疫荧光染色观察海马CA1区β-catenin表达，通过real time RT-PCR和Western Blot方法分别检测海马区胱天蛋白酶3(caspase-3)、环氧合酶2(COX-2)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS) mRNA和蛋白的表达。结果:SXN能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍，减少海马CA1区炎性细胞浸润，并降低β-catenin、caspase-3和COX-2的表达，同时上调eNOS表达。结论:舒血宁通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对大鼠炎症反应、氧化应激及神经细胞凋亡保护缺血性脑损伤。
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  大麻二酚对多重脑震荡大鼠NLRP3炎性小体表达的影响

  于春泽, 杨丽芳, 段兆达, 杨毓甲, 吴春云, 于建云, 杨力

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 98-104. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.014

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  目的:探究大麻二酚(CBD)对多重脑震荡(MCC)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎性小体表达的影响。方法:制备大鼠多重脑震荡模型，分为Sham组、MCC组、溶剂组(MCC+TW)、CBD-L组(10 mg/kg)及CBD-H组(40 mg/kg)。应用免疫荧光双标染色法观测脑内NLRP3与小胶质细胞的变化，并用Western Blot检测NLRP3炎性小体的表达变化。结果:免疫荧光双标染色显示，MCC后皮质区大量lectin阳性小胶质细胞激活，胞体增大，小胶质细胞中NLRP3的免疫荧光强度明显升高(P<0.05);给予CBD可下调激活的小胶质细胞内NLRP3的表达，且CBD-H组较CBD-L组效果更明显(P<0.05)。Western Blot显示，大鼠MCC后皮质、海马及基底节中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达水平显著升高(P<0.05),且皮质区升高最明显；CBD-L组和CBD-H组中上述蛋白表达下降(P<0.05)。结论:大麻二酚可抑制多重脑震荡大鼠脑内NLRP3炎性小体表达，发挥抗炎保护作用。
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  促肾上腺皮质激素释放激素参与痛觉与痒觉信息调控的机制

  张琳芳, 李小兰, 朱心怡, 王晓东, 吴振宇, 李辉, 王璐

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 105-110. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.015

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  促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是应激的始动因子。以往的观察发现，急性应激可镇痛、抑痒，慢性应激则常常促痛、促痒，而这其中的机制还未被完全阐明。本文将通过文献回顾，分析CRH参与痛觉与痒觉信息调控的机制，为后续的研究提供思路和借鉴。
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  跨膜蛋白Ttyh1在神经发育及肿瘤形成中的作用及机制

  梁雅楠, 曹永策, 曹秀丽, 凌茂桓, 王建斌, 郑敏化

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 111-116. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.016

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  跨膜蛋白Ttyh1是Tweety家族蛋白成员，在从低等生物到包括人类在内的高等生物中高度保守，且在胚胎发育及成体中具有较为特异的中枢神经系统表达模式。近年来的研究揭示了人类TTYH1蛋白的生物学结构以二聚体膜蛋白的形式存在，包含5个跨膜结构域。体外及体内研究证实了Ttyh1在胚胎期神经干细胞及成体神经发生过程中发挥重要调控作用，维持神经干细胞特性，调控其静息激活转换。与疾病相关的研究表明，Ttyh1调控胶质瘤细胞的定植和转移，参与胶质瘤的发生发展与预后。上述研究揭示出Ttyh1蛋白在生理和病理过程中的重要功能，并提示这一分子在激活干细胞潜能和抑制胶质瘤发生发展中具有潜在的应用价值，亟待下一步的深入研究与应用。
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  缺血性卒中引发癫痫的研究进展

  海妮, 李宇轩, 温晓敏, 席烨, 武胜昔

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 117-121. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.017

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  缺血性卒中后癫痫(PISE)是一种常见并发症，常导致患者生活质量显著降低，同时增加残疾和死亡的风险。虽然已有多项研究试图关注PISE的治疗，但尚无有效的治疗方案。癫痫发作的风险可能受到多种因素的影响，包括卒中的严重程度、损伤的具体位置和范围、患者的年龄以及之前的药物使用史等。然而，这些因素与癫痫之间的确切关系仍有待进一步研究以确认。本综述旨在系统地回顾PISE的流行病学、病理生理学机制、诊断方法和现有治疗策略，并探讨当前研究的限制与针对PISE未来研究的可能方向，从而为临床实践提供理论参考。
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  运动训练在阿尔茨海默病预防和治疗中的作用研究进展

  齐向前, 李梅杰, 王慧

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 122-126. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.018

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  阿尔茨海默病(AD)作为一种神经退行性疾病，常伴有进行性记忆丧失和严重的认知能力下降。这些症状往往与其大脑海马变性或萎缩、小胶质细胞激活、神经炎症、大脑能量衰竭和神经元凋亡有关。运动训练作为一种非药物疗法受到越来越多的重视，近年来，人们逐渐发现运动训练在AD患者的预防和治疗中同样发挥着重要的作用，即其可通过影响大脑体积及相关分子机制来改善患者记忆与认知能力。本文将重点围绕运动训练对海马、神经营养因子、炎症、氧化应激等方面的变化展开论述。
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  固有免疫受体NLRX1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展

  高保青, 曹碗君, 高小川, 吴兴安, 刘蓉蓉, 陈雅慧, 邝芳

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 127-131. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.019

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  中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体，具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能，因而可影响炎症、肿瘤等多种疾病的进展。近年来的研究表明，NLRX1通过抑制炎性反应、调节神经细胞线粒体自噬、线粒体动力变化和氧化应激反应等机制，在自身免疫性脱髓鞘疾病、缺血缺氧性疾病、创伤等CNS疾病中发挥神经保护作用。了解NLRX1参与CNS疾病过程的机制，可加深对CNS固有免疫分子的认识，并可望为CNS疾病的治疗提供新的思路与靶点。
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  神经信号通路调节中枢神经系统髓鞘发育的研究进展

  向优, 黄麒屹, 唐佳航, 钟慧, 张茜, 杨露茜, 阮慧婕, 王茜

  神经解剖学杂志. 2024, 40(01): 132-136. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.01.020

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  髓鞘形成指神经元包绕轴突，其细胞质被挤至核周围，而多层细胞膜叠加在一起变成髓鞘的过程。而髓鞘再生是指丢失的髓鞘重新恢复的过程。在中枢神经系统中，髓鞘修复通常需要少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)增殖并迁移到病变部位，分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)。然而，自发的髓鞘再生在脱髓鞘疾病中经常受到抑制，因此对于调节髓鞘再生机制和靶点的了解变得至关重要。本文综述了近年来关于调控中枢神经系统髓鞘发育的信号通路及其机制的研究进展。