目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤（CIRI）模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响，基于METTL3介导的N6-甲基腺苷（m⁶A）甲基化修饰，上调HIF-1α/VEGF-A信号轴，促进血管新生，探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常、假手术、模型、眼针及激动剂组（n=10）。采用改良线栓法制备CIRI模型，分组干预后对大鼠进行神经功能评分，TTC染色比较脑梗死面积，尼氏体染色观察脑神经元损伤，CD31和EDU免疫荧光双标检测脑皮层组织血管新生，采用ELISA检测脑皮层组织m⁶A甲基化修饰水平，RT-PCR检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的mRNA表达，Western blotting检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的蛋白表达。结果 与正常组和假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.05），脑梗死面积明显增加（P<0.05），尼氏体数量明显减少（P<0.05）,CD31和EDU免疫荧光双标的新生血管数量增加，m⁶A甲基化修饰明显减少（P<0.05）,METTL3的蛋白及mRNA表达减少（P<0.05）,HIF-1α与VEGF-A的蛋白及mRNA表达增加（P<0.05）；与模型组比较，眼针和激动剂组神经功能评分明显下降（P<0.05），脑梗死面积明显减小（P<0.05），尼氏体数量明显增多（P<0.05）,CD31和EDU荧光双标的新生血管数量明显增多，m⁶A甲基化修饰明显增加（P<0.05），而HIF-1α与VEGF-A、METTL3的蛋白及mRNA表达亦明显增加（P<0.05）。眼针和激动剂组、正常和假手术组比较，各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 眼针能改善CIRI模型大鼠神经功能损伤，其机制可能与上调METTL3介导的m⁶A甲基化修饰，调节HIF-1α/VEGF-A信号轴，促进脑皮层血管新生有关。