目的 探讨Nrf2/HO-1抗氧化通路在氯氰菊酯（CYP）诱导的C57BL/6小鼠海马氧化损伤中的作用及其机制。方法 将10周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和CYP低剂量（5 mg/kg）、中剂量（10 mg/kg）、高剂量（20 mg/kg）组，连续3周经口灌胃染毒，检测海马组织丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）及过氧化氢酶水平。HE染色观察海马组织细胞形态学变化。免疫荧光双标技术检测Nrf2/HO-1蛋白在海马锥体层神经元细胞中的表达。RT-qPCR及Western blotting检测Nrf2及其下游靶激酶HO-1的mRNA与蛋白表达。结果 与对照组相比，CYP暴露组脂质过氧化产物丙二醛含量逐渐增加，GSH-PX、T-SOD、过氧化氢酶等抗氧化酶活性逐渐下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。HE结果显示，海马CA1、CA3区锥体层神经元受损，且暴露剂量越高损伤越严重。免疫荧光结果显示，CYP暴露引起Nrf2细胞核易位，Nrf2/HO-1蛋白共表达增加。RT-qPCR与Western blotting结果显示，CYP暴露诱导Nrf2及其下游靶激酶HO-1 mRNA与蛋白表达上调（P<0.01）。结论 抗氧化通路Nrf2/HO-1调控CYP诱导的C57BL/6小鼠海马氧化损伤，且损伤效应与暴露水平呈现剂量效应关系。