目的 探讨姜黄素非小细胞肺癌（NSCLC）脂质代谢的作用及其分子机制。方法 体外培养A549和H1299细胞，采用MTT法检测姜黄素（0～70μmol/L）的增殖抑制效应，并筛选20、40μmol/L用于后续实验。通过细胞摄取实验、伤口愈合实验、甘油三酯（TG）/游离脂肪酸（NEFA）测定及油红O染色评估姜黄素对脂质代谢的影响；Western blotting检测PGC-1α、PPAR-α及HIF-1α表达。网络药理学预测代谢通路，并通过Western blotting验证。体内实验采用裸鼠移植瘤模型，比较姜黄素（20 mg/kg）与对照组的肿瘤质量及脂滴变化。结果 姜黄素浓度依赖性抑制NSCLC细胞增殖（P<0.05），并降低TG、NEFA和脂滴含量（P<0.05）。Western blotting显示姜黄素上调PGC-1α和PPAR-α表达（P<0.05）。KEGG通路富集预测发现HIF-1信号通路在姜黄素治疗NSCLC中被显著富集，HIF-1α与PPAR-α之间可能存在相互作用，Western blotting提示姜黄素下调HIF-1α(P<0.05)。动物实验中，姜黄素组肿瘤重量和脂滴减少。结论 姜黄素通过HIF-1α通路抑制NSCLC细胞增殖、脂质代谢发生。