目的 探讨通关藤总皂苷（MaT）对脂多糖（LPS）诱导的HepG2细胞炎症模型的抑制作用。方法 采用四氮唑盐（MTT）法、酶联免疫吸附法（ELISA）筛选出最适LPS造模浓度和诱导时间，建立LPS诱导的HepG2细胞炎症模型；MTT法、ELISA法筛选出MaT干预炎症HepG2细胞浓度范围。采用反转录实时定量聚合酶链式反应RTPCR技术，检测不同浓度MaT干预后炎症信号通路STAT3和NF-κB通路相关基因的表达。结果 以2μg/mL LPS与HepG2细胞在37℃，5% CO₂的条件下共培养24 h，建立LPS诱导的HepG2细胞炎症模型。相较于正常组，模型组白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌水平显著提高（P<0.01）;MaT干预后，IL-6、IL-8、TNF-α浓度呈剂量依赖性下降，并且下调了炎症信号通路中STAT3、MCL-1、XIAP、BCL-2、NF-κB mRNA的表达。结论 通关藤总皂苷对LPS诱导的HepG2细胞炎症模型具有抑制作用，其机制可能为通关藤总皂苷通过抑制STAT3/NF-κB信号通路相关基因表达，减少炎症因子的释放有关。