目的 观察电针对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型软骨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、性别决定区Y框蛋白9(SRY-box transcription factor 9,SOX-9)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白和炎症因子表达的影响，探讨电针干预改善KOA软骨稳态以及抗炎的可能作用机制。方法 采用随机数字表法将实验兔分为对照组、模型组和电针组，每组10只。对模型组和电针组实验兔的右膝关节采用木瓜蛋白酶制造兔KOA模型。制模完成后，电针组给予电针犊鼻及内膝眼穴干预，每次30 min，每天1次，共14 d。模型组每天在固定器上固定15min。对照组右膝关节注射等量0.9%氯化钠溶液。使用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)检测软骨组织的病理情况，原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测软骨细胞的凋亡情况，免疫组化检测软骨中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况，酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测软骨中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平，蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的mRNA水平。结果 HE染色结果显示，与对照组相比，模型组软骨细胞数量明显减少，细胞核皱缩，基质染色呈浅色，潮线不完整，而电针组较模型组显著改善；改良Mankin's评分结果显示，模型组较对照组显著升高，电针组较模型组显著降低；TUNEL结果显示，电针组软骨细胞凋亡率显著低于模型组；免疫组化结果显示，与模型组相比，电针组的Ⅱ型胶原蛋白表达明显升高；ELISA结果显示与模型组相比，电针组的TNF-α、IL-1β表达明显降低；WB和qRT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组的HIF-1α和SOX-9蛋白表达水平和mRNA水平显著降低(P<0.05)，与模型组相比，电针组显著升高(P<0.05)。结论 电针可能通过上调HIF-1α和SOX-9的表达，减少MMP-1、MMP-13、TNF-α、IL-1β的表达，增加Ⅱ型胶原蛋白的形成，从而发挥缓解软骨损伤、减少炎症反应的作用。