目的 基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结代谢综合征胰岛素抵抗（MS-IR）大鼠糖代谢、脂代谢、炎症因子的部分作用机制。方法 48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组和造模组。造模组大鼠采用高脂高糖饲料喂养，注射小剂量链脲佐菌素（STZ）(35 mg/kg)，同时用物理刺激方法，建立痰瘀互结型MSIR大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组，柴苓合剂低、中、高剂量组，西药组进行干预。给药各组分别进行柴苓合剂、吡格列酮干预治疗3周，空白组、模型组给予等体积的蒸馏水灌服。生化检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6(IL-6)水平；Western Blot检测肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达；HE染色切片，光学显微镜观察用药前后肝细胞损伤、肝细胞坏死、脂质堆积、炎症细胞浸润等情况。结果 （1）糖代谢指标水平。与空白组相比，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平均升高（P<0.01）；与模型组相比，柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平均降低（P<0.01）；与西药组比较，柴苓合剂高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义（P>0.05）；与柴苓合剂低剂量组比较，柴苓合剂高、中剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平均降低（P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组比较，柴苓合剂高剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低（P<0.01）。（2）脂代谢指标水平。与空白组相比，模型组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）水平均升高（P<0.01）；与模型组相比，柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组TG、CHO水平均降低（P<0.01）；与西药组相比，柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平均降低（P<0.05,P<0.01），柴苓合剂低剂量组TG、CHO水平差异无统计学意义（P>0.05）；与柴苓合剂低剂量组相比，柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平均降低（P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组相比，柴苓合剂高剂量组TG、CHO水平均降低（P<0.01）。（3）TNF-α、IL-6水平。与空白组相比，模型组大鼠TNF-α、IL-6水平均升高（P<0.01）；与模型组相比，柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.01）；与西药组相比，柴苓合剂低、中、高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.01）；与柴苓合剂低剂量组相比，柴苓合剂中、高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05,P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组相比，柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.01）。（4）肝组织TRAF2/JNK/AP-1信号通路蛋白表达。与空白组相比，模型组大鼠肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达均上调（P<0.01）；与模型组比较，柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低（P<0.05,P<0.01）；与西药组比较，柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低（P<0.01），柴苓合剂低、中剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；与柴苓合剂低剂量组比较，柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低（P<0.01），柴苓合剂中剂量组肝组织AP-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）,TRAF2、JNK蛋白表达水平均降低（P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组比较，柴苓合剂高剂量组TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低（P<0.05,P<0.01）。结论 柴苓合剂高剂量能显著改善痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢和炎症因子，其作用机制可能是柴苓合剂通过调控TRAF2蛋白作用于JNK蛋白，引起它的下游反应，又通过JNK的磷酸化作用于AP-1，释放炎症因子，从而TRAF2作用于JNK，然后磷酸化于AP-1使炎症因子降低有关。