目的 探讨电针疗法对肌筋膜疼痛综合征（MPS）大鼠促炎性因子、氧化应激和脊髓神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法 24只SPF级SD大鼠随机分为空白组（n=8）、模型组（n=8）、电针组（n=8）。模型组和电针组通过打击结合离心运动方式建立MPS模型，造模后电针组给予电针干预。分别于造模前、造模后及治疗后对3组进行热缩足潜伏期检测；HE染色法观察大鼠肌细胞形态学变化；用ELISA技术检测各组大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的水平；Western blot检测大鼠L4～6脊髓NGF及BDNF的蛋白表达水平；实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测NGF和BDNF的m RNA表达水平。结果 与空白组相比，模型组大鼠热缩足潜伏期时间明显缩短，电针干预后明显延长（P<0.01）。与空白组相比，模型组大鼠出现膨大、圆染的肌细胞，核内移明显，电针干预后肌细胞大小形状规则，较为接近正常组肌组织形态；与空白组相比，模型组大鼠血清促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高，经电针干预后显著降低（P<0.01）；与空白组相比，模型组大鼠血清SOD、GSH-px、CAT水平显著降低，MDA水平显著升高（P<0.01）；与模型组相比，电针组大鼠血清SOD、GSH-px、CAT水平显著升高，MDA水平显著降低（P<0.01）；与空白组相比，模型组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和m RNA表达水平显著升高；与模型组相比，电针组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和m RNA表达水平显著降低（P<0.01）。结论 电针可以显著降低MPS大鼠的疼痛阈值，具体机制涉及了对促炎性因子和氧化应激的抑制，同时又与降低NGF、BDNF的蛋白和m RNA表达水平有关。