目的 探讨补脾强力复方对亚甲减合并实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）大鼠下丘脑-垂体-甲状腺-胸腺（HPTT）轴功能的修复作用，为补脾强力复方从神经-内分泌-免疫角度治疗重症肌无力及其共病寻找理论依据。方法 实验通过甲巯咪唑灌胃45 d及含鼠源性AchRsα亚基97-116肽段序列（R97-116）免疫乳剂皮下注射建立合并亚甲减的EAMG大鼠模型，随机分为模型组（M组）、泼尼松组（P组）、补脾强力复方低剂量组（LBD组）、补脾强力复方中剂量组（MBD组）、补脾强力复方高剂量组（HBD组），加上正常大鼠作为对照组（C组）。C组和M组灌胃等量0.9%氯化钠溶液，其余各组大鼠给予相应药物28 d，同时进行行为学观察后分别处死取血，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清AchR-Ab、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（fT4）含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)相关细胞因子含量。结果 建模后各组大鼠体质量相对C组明显下降（P<0.01），给药后取材前M组大鼠较各治疗组体质量明显下降（P<0.01）；与LBD组相比，HBD组、P组大鼠体质量明显增加，差异具有统计学意义（P<0.01）。治疗后M组大鼠Lennon评分趋势进一步升高，LBD组、MBD组较给药前症状变化不明显，HBD组与P组Lennon评分降低。与M组相比，LBD组、MBD组、HBD组、P组大鼠血清AchR-Ab、TSH、TRH、TNF-α、IL-4、IL-17均下降，TGF-β均升高（P<0.05），其中以HBD组、P组变化更为明显（P<0.01），然而T3、T4、fT4变化不明显。结论 补脾强力复方各组能一定程度上改善合并亚甲减的EAMG大鼠行为学异常，包括体质量和Lennon等级，其中高剂量组能够明显改善大鼠临床症状。同时补脾强力复方能够修复损伤的HPTT轴，调节该轴各个靶器官释放的激素水平，使其向正常机体的分泌水平靠近。