目的 该研究旨在初步探讨加味四妙勇安汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 首先构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为正常对照组、模型组、NLRP3抑制剂（MCC950）组、四妙勇安汤组及加味四妙勇安汤组。分别检测心脏超声，血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及高敏C反应蛋白（hs-CRP），血浆D-二聚体，血清NLRP3炎症相关因子caspase-1、IL-1β、IL-18含量的变化。通过HE、马松染色观察心肌病理变化及胶原纤维含量；采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡；免疫组织化学法检测炎症通路相关基因阳性表达。结果与正常对照组比较，模型组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左室心输出量（LVCO）、左室舒张末期前壁厚度（LVAWd）、左室收缩末期前壁厚度（LVAWs）明显降低（P<0.05）；与模型组比较，给药组大鼠LVEF、LVFS、LVCO、LVAWs、LVAWd均升高。此外与模型组相比，给药组显著降低血清心肌酶CK-MB、炎症因子hs-CRP以及血浆D-二聚体含量（P<0.05），降低血清NLRP3通路相关炎症因子caspase-1、IL-1β、IL-18含量（P<0.05）;TUNEL检测细胞凋亡结果提示，与正常对照组相比，模型组细胞凋亡显著增加（P<0.05），给药组均可明显减少心肌细胞凋亡（P<0.05）。心肌组织HE染色提示正常组大鼠心肌结构与形态均好，心肌纤维排列有序，模型组大鼠表现出急性损伤心肌坏死、中性粒细胞浸润和间质水肿，而经药物干预后的心肌纤维排列、中性粒细胞浸润和间质水肿均较模型组改善。马松染色表明正常对照组无明显胶原纤维沉积，模型组胶原纤维沉积显著增加（P<0.05），药物干预后心肌胶原纤维沉积较模型组显著减少（P<0.05）。免疫组化结果提示，NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白在心肌细胞质呈黄色或棕黄色为阳性表达，与正常对照组比较，模型组NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达明显增加（P<0.05），药物干预后阳性细胞表达明显降低（P<0.05）。结论 加味四妙勇安汤具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用，表现为改善大鼠心功能、缓解炎症反应、改善血液高凝状态、改善心肌损伤、减少细胞凋亡及胶原纤维沉积等，其机制可能与抑制NLRP3炎症通路的激活有关。且与单纯四妙勇安汤比较，加味四妙勇安汤在改善心功能、减轻细胞凋亡等方面更具优势。