目的 基于“脑-肠轴”理论，通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素（CCK）、促生长素（Ghrelin）的影响，探讨其分子机制。方法 建立厌食大鼠模型，选取72只Wistar日龄30 d大鼠，SPF级，雌雄各半，体质量（60±10）g，随机分为空白组、模型组、阳性组（儿宝颗粒，1.75 g/kg）、运脾消食颗粒高剂量组（4.20 g/kg）、运脾消食颗粒中剂量组（2.10 g/kg）、运脾消食颗粒低剂量组（1.05 g/kg），每组12只；模型建立后灌胃给药，容量10 mL/kg，空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液，连续14 d，最后1次给药结束禁食禁水24 h，采集标本，ELISA法检测大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin含量，Western Blot法检测大鼠下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin蛋白水平。结果 对比空白组，模型组血清中CCK含量增加，Ghrelin含量下降，下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平增加，Ghrelin含量及蛋白水平下降（P<0.05）；对比模型组，运脾消食颗粒高、中、低剂量组和阳性组血清中CCK含量明显下降，Ghrelin含量明显增加，下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降，Ghrelin含量及蛋白水平明显增加（P<0.05）；对比阳性组，运脾消食颗粒高剂量组血清中CCK含量明显下降，Ghrelin含量明显增加，下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降，Ghrelin含量及蛋白水平明显增加（P<0.05）。结论 运脾消食颗粒高剂量组可显著降低厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白表达，增加Ghrelin含量及蛋白表达，进而调节“脑-肠轴”的分泌异常，改善大鼠的胃肠功能。