目的 探究桉柠蒎油（ELP）抑制脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞炎症因子产生的作用及作用机制。方法 构建LPS刺激的RAW264.7炎症细胞模型。采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性；采用Griess法检测一氧化氮（NO）的产生；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定LPS处理后培养液中炎症因子的浓度；采用Western-blot法检测蛋白表达水平；采用免疫荧光技术检测LPS处理后核转录因子κB亚基（p65）、激活子蛋白1亚基（c-Jun）和干扰素调节因子3(IRF3)的入核情况。结果 ELP在6.25～400μg/m L的剂量范围内对LPS处理的RAW264.7细胞活力没有明显抑制作用。ELP(50～300μg/m L)能有效地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)和受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（Rantes）的产生。ELP能剂量依赖性地降低Toll样受体4(TLR4)信号通路关键蛋白kappa B抑制因子激酶α/β(IKKα/β)、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p38、p65、核因子kappa B抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平。ELP同时能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞p65、c-Jun和IRF3的入核。结论 ELP能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的产生，其作用机制与阻断TLR4/NF-κB、TLR4/AP-1和TLR4/IRF3信号通路有关。