目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响，并探讨抑制气道重塑的机制。方法 将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组（A）、中药高剂量组（B）、地塞米松组（C）、模型对照组（D）、空白对照组（E），共5组，每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型，观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）上清液中TFF2含量，实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果 各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平：与模型对照组比较，中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低，中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势，但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量：与模型对照组比较，中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低（P<0.01），中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下降趋势，但差异无统计学意义。各组大鼠肺组织IL-13相对表达水平：与模型对照组比较，中药高剂量组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低（P<0.05），地塞米松组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低（P<0.01），中药低剂量组大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平呈明显下降趋势，差异无统计学意义。结论 金龙固本合剂可以改善哮喘模型大鼠气道重塑状态，其机制可能与调节ET1、TFF2、IL-13蛋白表达水平有关，为中医药治疗哮喘气道重塑提供理论基础，证明金龙固本合剂治疗哮喘气道重塑具有多途径多靶点的作用，具有临床推广应用的价值。