目的 探讨温阳复元方对miRNA-137/线粒体铁死亡通路的调控作用，阐明该方对脑缺血再灌注损伤（CIRI）的神经保护作用机制。方法 线栓法制备大鼠CIRI模型，将144只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、模型（I/R）组、补阳还五汤对照（BYHW）组、温阳复元方（WYFY）组、温阳复元方+miRNA-137模拟物（WYFY+mimic）组、温阳复元方+miRNA-137抑制物（WYFY+Inhibitor）组，每组按再灌注时间点分为3个亚组。采用Zea-Longa评分法进行神经功能缺损评分（NFS）;TTC染色测量脑梗死体积；qRT-PCR和Western blot法观察miRNA-137、膜铁转运蛋白（FPN）和二价金属离子转运体1(DMT1)的mRNA及其蛋白表达水平。结果 (1)NFS结果：I/R组NFS较SO组显著增加（P<0.01），与I/R组相比，BYHW组NFS仅在12 h时评分降低（P<0.05），而WYFY组在24 h和3 d的NFS明显降低（P<0.05或P<0.01）,WYFY+mimic组NFS显著下降（P<0.01）,WYFY+Inhibitor组在3 d时NFS降低（P<0.05）；与WYFY组相比，WYFY+mimic组NFS仅在12 h时明显降低（P<0.05）。(2)TTC染色结果：I/R组梗死体积较SO组显著增大（P<0.01）,BYHW组和WYFY组较I/R组明显减小（P<0.05或P<0.01）,WYFY组梗死体积较BYHW组进一步减小（P<0.01）；相较于WYFY组，WYFY+mimic组能进一步减小其梗死体积（P<0.05），而WYFY+Inhibitor组梗死灶明显增大（P<0.05）。(3)miRNA-137 mRNA表达水平：I/R组miRNA-137mRNA的表达较SO组显著下降（P<0.01）,WYFY治疗后其表达量显著增加（P<0.01），且WYFY组其表达水平较BYHW组进一步增高（P<0.01）；与WYFY组同期比较，WYFY+mimic组miRNA-137 mRNA表达量均进一步升高（P<0.01）,WYFY+Inhibitor组抑制该表达（P<0.01）。(4)FPN mRNA及蛋白表达水平：I/R组FPN mRNA和蛋白表达水平较SO组均降低（P<0.01）,WYFY组能显著增加其表达（P<0.01），该组在12 h和3 d时的表达量较BYHW组进一步增加（P<0.05或P<0.01）；与WYFY组同期对比，WYFY+mimic组其表达水平在24 h及3 d时增加（P<0.01），而WYFY+Inhibitor组其表达水平均降低（P<0.01）。(5)DMT1 mRNA及蛋白表达水平：I/R组DMT1mRNA和蛋白表达量较SO组均显著增加（P<0.01）；与I/R组比较，WYFY能降低其表达水平（P<0.01），且WYFY组在3 d时其表达量较BYHW组进一步降低（P<0.05）；与WYFY组同期相比，WYFY+mimic组其表达水平在24 h和3 d时均降低（P<0.01），而WYFY+Inhibitor组其表达水平均显著增加（P<0.01）。结论 温阳复元方可能通过上调miRNA-137的表达，进而上调铁转运蛋白FPN的表达，下调DMT1的表达，调节铁代谢，最终抑制线粒体铁死亡，发挥其神经保护作用，其疗效优于补阳还五汤。