帕金森病抑郁（DPD）是帕金森病（PD）最常见的非运动症状，其病理生理机制虽已被广泛研究，但目前仍未明确，一般认为是多因素共同作用的结果。神经炎症作为其重要的发病机制已被广泛认可，一方面，小胶质细胞（MG）极化状态调控着神经炎症的发生、发展过程，另一方面，自噬、凋亡、氧化应激等过程也影响着神经炎症的走向趋势。因此，可通过诱导小胶质细胞活化表型，减轻自噬、凋亡、氧化应激反应，减少促炎因子释放，诱导抗炎反应，寻找DPD治疗策略。PI3K/Akt、NLRP3/ASC/Caspase-1、BDNF/TrkB/CREB等信号通路可通过上述机制，影响神经炎症，从而减轻多巴胺能神经元及海马神经元损害，减少α-突触核蛋白（α-syn）聚集，以此缓解帕金森病抑郁症状。文章重点阐述帕金森病抑郁的神经炎症发病机制以及调控神经炎症的潜在信号通路及作用靶点，旨在进一步归纳和研究有成果，为将来治疗帕金森病抑郁提供思路和依据。