目的 探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法，干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障（BBB）损伤中的作用。方法 50只SpragueDawley(SD)大鼠，线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型（CIRI），缺血2 h，选用Zea-Longa评分评判造模成功与否，将符合标准的纳入实验并随机分为模型组与电针组；假手术组仅剥离颈动脉，不进行栓塞。电针组对大鼠选取“百会”“印堂”和双侧“足三里”进行干预（4 Hz/20 Hz,15 min,1次/d），模型组与假手术组仅予同等时间捆绑。7 d再次对各组大鼠进行Garcia JH评分神经功能缺损评分后处死取材；采用伊文思蓝染色法（Evans Blue,EB）检测各组大鼠BBB损伤程度；采用2,3,5-苯氯化四氮唑（TTC）染色法分析脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度；苏木素-伊红（HE）染色分析各组大鼠缺血侧海马组织的结构变化；Western blot检测MAPK/ERK信号通路中p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白含量及ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白含量；酶联免疫吸附试验（Elisa）法检测ZO-1、Claudin-5、Occludin含量。结果 与假手术组比较，模型组的大鼠的神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死面积显著增加（P<0.01），血脑屏障通透率升高（P<0.01），海马组织结构明显异常，p-p38 MAPK蛋白表达水平明显增加（P<0.01）,p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显减少（P<0.01）；与模型组比较，电针后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分明显升高（P<0.01），梗死面积明显减少（P<0.01），血脑屏障通透率降低（P<0.01），海马组织病理程度明显减轻，p-p38 MAPK蛋白表达水平明显减少（P<0.01）,p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显增加（P<0.01）。结论 电针可通过调节MAPK/ERK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。