目的：长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)癌易感性候选基因2(cancer susceptibility candidate gene 2,CASC2)在卵巢癌、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)等多种恶性肿瘤中发挥抑癌基因的作用，但其在HCC中的作用机制尚未完全清楚。本研究旨在分析CASC2在HCC组织中的表达及临床意义，并探讨CASC2对人肝癌细胞系Huh-7细胞恶性表型的影响及其可能的作用机制。方法：采用real-time RT-PCR检测HCC组织和HCC细胞系中CASC2和miR-155-5p的表达水平，分析CASC2的表达水平与HCC患者临床病理特征及预后的关系；采用双荧光素酶报告基因实验检测CASC2和miR-155-5p的靶向关系；将pcDNA3.1-CASC2重组质粒、pcDNA3.1空质粒、miR-155-5p模拟物(mimic)及miR-155-5p模拟物的阴性对照(miR-NC)分别或共同转染至Huh-7细胞中，并根据感染物的不同将细胞分为空白对照组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CASC2组、pcDNA3.1-CASC2+miR-155-5p组、pcDNA3.1-CASC2+miR-NC组，再分别采用四甲基噻唑蓝(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法、Annexin V/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色法、Transwell实验检测CASC2靶向调控miR-155-5p对Huh-7细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果：CASC2在HCC组织和细胞系中均表达下调，miR-155-5p在HCC组织和细胞系中均表达水平升高，两者呈显著负相关(r=-0.388,P<0.05)。HCC患者中CASC2的表达与甲胎蛋白水平、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、肝内转移及不良预后均密切相关(均P<0.05)。CSAC2靶向负调控miR-155-5p的表达，pcDNA3.1-CASC2组细胞增殖活力显著低于空白对照组和pcDNA3.1组(均P<0.05)；与pcDNA3.1-CASC2组相比，pcDNA3.1-CASC2+miR-155-5p组细胞的增殖活力增强，差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-CASC2组细胞凋亡率明显高于空白对照组和pcDNA3.1组(均P<0.05)；与pcDNA3.1-CASC2组相比，pcDNA3.1-CASC2+miR-155-5p组细胞的凋亡率显著降低(P<0.05)。与空白对照组和pcDNA3.1组相比，pcDNA3.1-CASC2组迁移和侵袭细胞数量均显著降低(均P<0.05)；与pcDNA3.1-CASC2组相比，pcDNA3.1-CASC2+miR-155-5p组迁移和侵袭的细胞数量均显著升高(均P<0.05)。结论：CASC2在HCC组织和细胞中呈低表达，与HCC预后密切相关，过表达CASC2可通过靶向调控miR-155-5p抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。