细胞焦亡是一种与炎症相关的程序性细胞死亡过程，其经半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)与促炎因子白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)介导后发生，从而发挥促进或抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展的双重作用。一方面，焦亡相关因子通过构建促肿瘤微环境助力NSCLC进展；另一方面，caspase-1和IL-1β通过调控经典炎性细胞焦亡途径延缓NSCLC进展。在肺肿瘤治疗方面，尽管部分化学治疗、免疫治疗、靶向治疗及中草药治疗通过细胞焦亡分子调控机制增强了药物敏感性，使癌细胞的进展得到延缓，但同时周围正常组织也因细胞焦亡产生的不良反应而受到伤害。Caspase-1、IL-1β作为新的、独立的生物学标志物可通过诱导细胞焦亡的发生而参与NSCLC的发生，并能在NSCLC治疗中发挥作用，可为NSCLC靶向治疗提供新的理论依据和策略。