Pediatric rheumatic diseases are a group of complex chronic inflammatory disorders，mainly including juvenile idiopathic arthritis，diffuse connective tissue diseases，systemic vasculitis，and autoinflammatory diseases. Liver involvement is quite common in pediatric rheumatic diseases. In most cases，pediatric rheumatic diseases with liver involvement manifest as varying degrees of abnormal liver enzymes or hepatomegaly and may not have significant liver parenchyma lesions，and such diseases rarely progress to liver decompensation. Only a few children with rheumatic diseases may develop severe liver lesions. Liver involvement in children with rheumatic diseases may be caused by the primary disease itself or concurrent autoimmune liver diseases，but secondary factors are more common，including drug-induced liver damage caused by drugs used to treat rheumatic diseases，viral hepatitis，and fatty liver disease. This article summarizes liver involvement in pediatric rheumatic diseases，in order to provide a reference for the etiological analysis，diagnosis，and treatment strategies of liver involvement in pediatric rheumatic diseases.

N-acetyl-p-aminophenol （APAP） is an antipyretic analgesic commonly used in clinical practice， and APAP overdose can cause severe liver injury and even death. In recent years， the incidence rate of APAP-induced liver injury （AILI） tends to increase， and it has become the second most common cause of liver transplantation worldwide. Autophagy is a highly conserved catabolic process that removes unwanted cytosolic proteins and organelles through lysosomal degradation to achieve the metabolic needs of cells themselves and the renewal of organelles. A large number of studies have shown that autophagy plays a key role in the pathophysiology of AILI， involving the mechanisms such as APAP protein conjugates， oxidative stress， JNK activation， mitochondrial dysfunction， inflammatory response and apoptosis. This article elaborates on the biological mechanism of autophagy in AILI， in order to provide a theoretical basis for the treatment of AILI and the development of autophagy regulators.

In 2016， the World Health Organization proposed the vision of eliminating viral hepatitis as a public health threat by 2030， and since then， China has actively promoted the elimination of hepatitis C as a public health threat and has made great achievements by formulating policies， clarifying main tasks， focusing on key issues， and implementing prevention and treatment measures. This article reviews the advances and achievements in China’s actions to eliminate hepatitis C as a public health threat since 2016， analyzes the existing problems and challenges， and puts forward recommendations for future prevention and control strategies， in order to provide a reference for achieving the goal of eliminating viral hepatitis as a public health threat by 2030.

Cholesterol is an essential molecule for the biosynthesis of cell membranes and cell proliferation and differentiation，and the liver plays a central role in cholesterol metabolism and is responsible for the synthesis，uptake，secretion，and transport of cholesterol. The initial stages of cholesterol synthesis in the liver are particularly important，and abnormalities in such stages are closely associated with the progression of various liver diseases. Studies have shown that as a key rate-limiting enzyme in cholesterol biosynthesis，3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase （HMGCR） has well-defined regulatory properties and has been confirmed as an important target for the regulation of various liver diseases. This article reviews the process of cholesterol metabolism，the degradation and regulatory mechanisms of HMGCR，and the application of inhibitors，as well as the role of HMGCR in liver diseases，in order to provide new insights for scientific research and the clinical prevention and treatment of liver diseases.

目的 探讨药物性肝损伤（DILI）患者临床转归的影响因素，构建列线图模型并进行内部验证。方法 回顾性分析哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院2017年1月—2022年12月收治的188例DILI患者的一般资料和实验室数据，根据患者临床转归分为结局良好组（n=146）和不良结局组（n=42）。正态分布计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ~2检验。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛选DILI患者临床转归相关的独立影响因素。R Studio 4.1. 2软件构建列线图模型，通过校准曲线、受试者工作特征曲线（ROC曲线）和决策曲线分析（DCA）对模型进行内部验证。结果 单因素Logistic回归分析结果显示，肝活检诊断DILI、PLT、ChE、Alb、PTA、IgM和IgG与DILI患者不良结局相关（P值均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，肝活检诊断DILI(OR=0.072,95%CI:0.022～0.213,P<0.001)、临床分型（OR=0.463,95%CI:0.213～0.926,P=0.039）、ALT(OR=0.999,95%CI:0.998～1.000,P=0.025)、PTA(OR=0.973,95%CI:0.952～0.993,P=0.011)和Ig M(OR=1.456,95%CI:1.082～2.021,P=0.015)是DILI患者临床转归的独立影响因素。构建列线图，经验证校准曲线接近参考曲线，ROC曲线下面积为0.829，决策曲线分析显示该模型具有良好的临床净收益。结论 构建的列线图模型对评估DILI患者的临床转归具有较好的临床校准度、鉴别能力和应用价值。

目的 探讨慢性乙型肝炎患者服用熊去氧胆酸后对新型冠状病毒感染（COVID-19）的潜在防治效果。方法 收集2022年1月—12月首都医科大学附属北京地坛医院324例慢性乙型肝炎患者的临床资料，根据是否服用熊去氧胆酸，分为熊去氧胆酸组和对照组。利用倾向性评分匹配法（PSM）平衡两组患者年龄、性别和慢性并发症等混杂因素，观察两组间SARS CoV-2感染率、COVID-19后症状和恢复时间的差异。对白细胞、血红蛋白、血小板、ALT、AST、Alb、ALP、TBil、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等实验室指标、疫苗接种情况和COVID-19后肝病症状的发生情况进行对比。计量资料符合正态性分布的两组间比较采用成组t检验；偏态分布两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ~2检验和连续校正χ~2检验。采用二元Logistic回归进行单因素分析和多因素分析，分析匹配后影响COVID-19的因素。结果 熊去氧胆酸组87例患者，对照组237例患者，PSM后熊去氧胆酸组为78例，对照组为137例，两组间平衡性良好。熊去氧胆酸组SARS CoV-2感染率为82.1%(64/78），对照组感染率为95.6%(131/137），差异有统计学意义（χ~2=10.847,P=0.001）。COVID-19后熊去氧胆酸组发生寒战（10.9%vs 38.9%，χ~2=16.124,P<0.001）、咳嗽（56.3%vs 74.8%，χ~2=6.889,P=0.009）的患者比例均小于对照组，差异具有统计学意义。COVID-19后熊去氧胆酸组患者恢复时间≤7天者比例达79.7%，对照组为61.1%，两组间差异具有统计学意义（χ~2=6.760,P=0.009）。单因素和多因素Logistic回归分析均显示熊去氧胆酸是COVID-19的独立影响因素（OR值分别为0.21、0.17,P值均<0.05）。结论 在慢性乙型肝炎患者中，服用熊去氧胆酸是COVID-19的保护因素，可一定程度上减轻相关症状，缩短恢复时间，在防治COVID-19方面具有重要价值。

慢性HBV感染是全球病毒性肝炎疾病负担的主要原因。由于生活方式和饮食习惯的改变，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的发病率不断上升，已成为全球第一大慢性肝病。慢性HBV感染合并MAFLD在临床上越来越常见，代谢因素而非病毒因素是慢性HBV感染合并MAFLD的主要原因。在疾病发展进程中，炎症、纤维化而非脂肪变性是合并患者发展为肝硬化、肝细胞癌的主要影响因素。对于慢性HBV感染和MAFLD同时存在的患者，抗病毒和代谢因素的联合管理至关重要。本文就慢性HBV感染合并MAFLD的相互作用、预后转归和临床管理等热点话题进行讨论。

随着代谢功能障碍相关疾病在全球范围内快速增长，慢性HBV感染合并代谢功能障碍的患者也逐年增加。高血糖、高血压和血脂异常等代谢功能障碍的合并存在可能会使慢性HBV感染者发生不良肝脏结局和心血管事件的风险增加，并影响抗HBV治疗的应答反应。合并代谢功能障碍的慢性HBV感染者的规范管理成为当前面临的一个挑战。进一步研究代谢功能障碍与HBV之间的相互作用以及针对性的管理策略，将有助于优化慢性HBV感染者的临床管理。

慢性HBV感染是一种全球性公共卫生问题，是我国肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及原发性肝癌的主要原因。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率也逐渐升高。基于人群的研究发现HBV感染可影响NAFLD的发生，其中机制仍不明确。肝脂肪变性也会影响HBV血清病原学标志物的表达，合并NAFLD或其他代谢功能障碍会增加HBV感染者肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险。慢性HBV感染与代谢障碍密切相关，未来需要更多研究进一步阐明相关机制，为临床诊疗提供理论依据。

腹部外伤的发生率在小儿创伤中占比逐年增加，创伤性胰腺损伤应引起临床医生的足够重视。胰腺位于腹膜后，尤其是Ⅰ、Ⅱ级损伤的患儿，其早期诊断较为困难。本文通过文献复习，分析内分泌指标及腹部超声检查在小儿胰腺损伤早期诊断中的价值，以提高早诊率，避免相关并发症的发生。内分泌指标中血清胰岛素、C肽等指标的变化，对于诊断和评估小儿胰腺损伤有一定的优势，可作为小儿胰腺损伤病情的预警指标。超声弹性成像技术为胰腺损伤的诊断和鉴别提供了新的方法；而对比增强超声在识别患儿胰腺损伤中具有较高的特异度及敏感度，由于其无放射性损害，有望成为CT检查的替代方案。

目的 探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发肝性脑病患者30天内死亡的影响因素。方法 回顾性收集2008年1月—2018年4月北京地坛医院乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者616例，随访观察30天，根据患者预后将其分为生存组（n=488）与死亡组（n=128）。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。采用Cox回归分析探讨乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者30天内死亡的独立危险因素。结果 Cox多因素回归分析显示，年龄（HR=1.029,95%CI:1.014～1.044,P<0.001）、MELD评分（HR=1.118,95%CI:1.098～1.139,P<0.001）及中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）(HR=1.036,95%CI:1.015～1.057,P=0.001)是乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者30天内死亡的独立危险因素。分层分析显示，当MELD评分≥20分与NLR≥4时，患者死亡风险较高，30天内的病死率为57.1%(80/140);MELD评分<20分与NLR<4时，30天内的病死率为3.9%(9/232)。结论 年龄、MELD评分及NLR是影响乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者30天内死亡的独立危险因素，MELD评分≥20分与NLR≥4的患者30天内的死亡风险较高。

目的 探讨胆管癌和胆总管结石患者胆汁中钙卫蛋白水平的差异。方法 收集2021年5月—2022年9月安徽医科大学第一附属医院行ERCP诊治的胆管癌（n=34）和胆总管结石（n=78）患者的临床资料和胆汁标本。采用荧光免疫层析法检测胆汁中钙卫蛋白、血红蛋白和乳铁蛋白水平。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ2检验；相关分析采用Spearman相关性检验；DeLong检验比较不同受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积（AUC）的差异。结果 与胆总管结石组比较，胆管癌患者胆汁中钙卫蛋白水平升高[4 795.50(2 286.79～20 179.73)ng/mL vs 411.16(67.03～1 991.88)ng/mL,Z=5.572,P<0.001]，同时氯化物水平升高[115.70(109.10～125.50)mmol/L vs 106.60(98.60～114.40)mmol/L,Z=2.702,P=0.007]。进一步将胆管癌分为高位胆管癌和低位胆管癌，两组钙卫蛋白比较差异无统计学意义[3 867.71(2 235.66～26 407.40)ng/m L vs 4 795.50(2 361.15～13 070.53)ng/m L,Z=0.129,P>0.05]。胆汁钙卫蛋白水平与胆汁白细胞计数、血红蛋白、乳铁蛋白水平具有相关性（r值分别为0.316、0.353、0.464,P值均<0.05）。ROC曲线结果示胆汁钙卫蛋白（敏感度79.4%，特异度75.6%）、血CA19-9水平（敏感度82.4%，特异度78.2%）以及两者联合（敏感度88.2%，特异度73.1%）对诊断胆管癌具有良好的敏感性和特异性。结论 胆管癌患者胆汁中钙卫蛋白水平升高，可能成为胆管癌诊断的生物标志物。

目的 探讨慢加急性肝衰竭（ACLF）合并细菌感染患者的临床特征以及与多重耐药菌感染相关的早期预警指标。方法 回顾性选取2010年1月1日—2021年12月31日于空军军医大学第二附属医院就诊的ACLF合并细菌感染患者130例，根据药敏结果分为多重耐药菌感染组（n=80）与非多重耐药菌感染组（n=50）。比较两组患者一般资料和实验室检查结果，筛选与多重耐药菌感染相关的早期预警指标。符合正态分布且方差齐的计量资料两组间比较采用Student-t检验；不符合正态分布或方差不齐的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。采用二元Logistic回归和受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估预警指标的预测价值。结果 130例ACLF合并细菌感染的患者中，痰液（27.7%）是最常见检出标本，其后依次为血液（24.6%）、尿液（18.5%）、腹水（17.7%）等。细菌感染以革兰阴性菌为主（58.5%）。在所有细菌中，大肠埃希菌（18.5%）、肺炎克雷伯菌（14.6%）和屎肠球菌（13.8%）是最常见病原体。革兰阳性菌对红霉素（72.2%）、青霉素（57.4%）、氨苄青霉素（55.6%）、环丙沙星（53.7%）等抗菌药物的耐药率较高，而革兰阴性菌对氨苄青霉素（73.3%）、头孢唑林（50.0%）、头孢吡肟（47.4%）等抗菌药物的耐药率较高。ACLF合并细菌感染患者的多重耐药菌感染率（61.5%）较高。通过比较多重耐药和非多重耐药菌感染患者的临床资料发现，多重耐药菌感染患者的ALT(Z=2.089,P=0.037)、AST(Z=2.063,P=0.039)、WBC(Z=2.207,P=0.027)、单核细胞计数（Z=4.413,P<0.001）等指标高于非多重耐药患者。二元Logistic回归分析显示，单核细胞计数是多重耐药菌感染的独立危险因素（OR=7.120,95%CI:2.478～20.456,P<0.001），预测ACLF合并多重耐药菌感染的ROC曲线下面积为0.686(0.597～0.776)(P<0.001)，最佳截断值为0.50×109/L，灵敏度为0.725，特异度为0.400。结论 ACLF合并细菌感染以革兰阴性菌感染为主，以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为常见病原体，临床多重耐药率高。单核细胞计数增高可作为区分多重耐药菌和非多重耐药菌感染的早期预警指标。

目的 探讨扶正化瘀方对纤维化肝脏肝细胞消亡与再生的影响，及其药物促进肝细胞再生的作用机制。方法 以CCl4腹腔注射6周诱导建立肝硬化小鼠模型。正常对照组9只，模型组10只，索拉非尼组10只，扶正化瘀方组10只。自造模第4周起，扶正化瘀方组、索拉非尼组分别给予4.8 g/kg、4 mg/kg小鼠体质量相应药物灌胃，连续3周；正常组和模型组给予等体积羧甲基纤维素钠。检测血清肝功能；METAVIR评分系统评价肝组织炎症及纤维化分期；天狼星红染色和肝组织羟脯氨酸含量评价胶原沉积量；免疫组化检测Ⅳ型胶原、CD31与CD32b、Ki67、Cyclin D1、谷氨酰胺合成酶（GS）、Wnt2以及HGF蛋白的表达；Western Blot检测肝组织Wnt2、LRP6、β-catenin、p-β-catenin、Cyclin D1表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与模型组比较，扶正化瘀方组和索拉非尼组血清ALT、AST水平和肝组织羟脯氨酸含量均降低（P值均<0.01）,METAVIR评分减低（P值均<0.05）；Ⅳ型胶原、CD31表达减少（P值均<0.05）,CD32b表达增加（P<0.01）；肝组织实质病变消亡数量减少，Ki67、Cyclin D1表达上升（P值均<0.01）;Wnt2、LRP6、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达水平上调、p-β-catenin表达显著下调（P值均<0.05）；肝组织CD32b与Wnt2共染阳性细胞显著增多。结论 扶正化瘀方可通过抑制肝窦毛细血管化，改善肝窦内皮细胞Wnt2外分泌功能，激活肝细胞再生相关Wnt/β-catenin信号通路，最终逆转肝硬化。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最普遍的慢性肝病之一，影响全球约1/4的人口，预计到2030年将成为肝移植的主要适应证。NAFLD可导致包括支链氨基酸在内的多种氨基酸水平显著异常，进而促进NAFLD的发生发展。提示除葡萄糖代谢和脂质代谢外，氨基酸代谢也在NAFLD疾病进展中发挥了重要作用。为系统了解氨基酸代谢在NAFLD中的作用及其机制，本文针对氨基酸代谢在NAFLD中的研究进展进行了综述。拟探讨氨基酸代谢在NAFLD疾病进展中发挥的作用及其相关机制，为临床防治提供思路和理论依据。

近年来，在器官移植候选者和受者中预防和治疗HCV的策略发展迅速。尽管HCV感染在肝或非肝实体器官移植中不再威胁移植结果，但它们仍然是研究的焦点。由于丙型肝炎仍然是全球因肝硬化失代偿期、肝衰竭和肝细胞癌而死亡的主要原因，因此需要合适的采取器官移植，以提高生存率和生活质量。而近年来随着HCV阳性实体器官供体的增加，且对器官的需求仍显著超过供应，随着直接抗病毒药物的发展，全球逐渐开展将HCV阳性供体器官移植到HCV阴性受体中，这将可能显著提高移植率并降低等候名单死亡率。目前抗HCV治疗的有效性创造了一个重要的机会，通过增加器官移植的可及性和降低候诊死亡率将显著提高终末器官衰竭患者的生存率。

胆道恶性肿瘤是一类发病率低但侵袭性强的消化道肿瘤，主要包括肝内胆管癌、肝外胆管癌和胆囊癌，常常伴随着局部进展或远处转移等特征。对于局部可切除的患者而言，手术往往是首选的治疗方法。然而，即便患者接受根治性手术其术后复发风险依然很高。因此，对于胆道恶性肿瘤患者而言，通常需要采取多种治疗模式，包括手术切除、全身治疗（如靶向治疗、化学治疗、免疫治疗）以及/或局部治疗的综合方案。随着胆道恶性肿瘤领域的逐渐发展，对于外科肿瘤学家而言，了解并掌握最新的外科诊疗策略以及最佳患者的选择和管理体系至关重要。鉴于治疗的复杂性和诊疗技术不断发展的特点，美国肿瘤外科学权威期刊《肿瘤外科学年鉴》于近期发表了关于肝胆肿瘤的实践诊疗指南，主要包括肝细胞癌、肝内胆管癌、肝外胆管癌和胆囊癌，旨在为肝胆肿瘤患者的临床管理和决策制定提供更多基于循证医学的证据。限于篇幅和不同侧重点，本文着重介绍该指南中关于肝外胆管癌和胆囊癌的评估要点和临床治疗的相关建议，以供临床参考。

<正>1概述根据中国国家癌症中心发布的数据，2022年全国原发性肝癌发病人数36.77万，位列各种癌症新发病人数第4位（肺、结直肠、甲状腺、肝），发病率位列第5位（肺、女性乳腺、甲状腺、结直肠、肝）；2022年因原发性肝癌死亡人数31.65万，死亡人数和死亡率均位列第2位（肺、肝）~([1-2])。原发性肝癌主要包括肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）、肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC）和混合型肝细胞癌-胆管癌（combined hepatocellularcholangiocarcinoma,cHCC-CCA)3种不同病理学类型，三者在发病机制、生物学行为、病理组织学、治疗方法以及预后等方面差异较大，其中HCC占75%～85%、ICC占10%～15%~([3-4])。本指南中的“肝癌”仅指HCC。

目的 探讨乙型肝炎肝硬化异型增生结节（DN）患者中医体质分布特征，为肝癌癌前病变的防治提供依据。方法 选取2015年5月—2023年3月在广东省中医院住院治疗的乙型肝炎肝硬化DN患者113例、乙型肝炎肝硬化再生结节（RN）患者105例、乙型肝炎肝硬化小肝癌（sHCC）患者70例。收集患者的年龄、性别、肝功能Child-Pugh分级、中医体质类型、实验室指标等资料。正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析及LSD-t法；非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验；计数资料组间比较采用χ~2检验，进一步两两比较采用Bonferroni校正法。结果 乙型肝炎肝硬化DN患者以气虚质（27例，23.89%）、血瘀质（26例，23.01%）、痰湿质（23例，20.35%）为主。3组患者在痰湿质、湿热质占比方面比较差异有统计学意义（χ~2值分别为6.822、6.383,P值均<0.05），从肝硬化RN患者、肝硬化DN患者到sHCC患者，痰湿质占比逐渐降低（30.48%vs 20.35%vs 14.29%），而湿热质占比逐渐升高（12.38%vs 16.81%vs 27.14%）。部分中医体质类型肝硬化DN患者在性别、Child-Pugh分级、前白蛋白、Alb、AST、TBil、总胆汁酸、甲胎蛋白上差异均有统计学意义（P值均<0.05），其中女性肝硬化DN患者气虚质占比高于男性患者（χ~2=4.895,P=0.027）；气虚质患者Child-Pugh A级占比低于Child-Pugh B级（χ~2=6.380,P=0.012），而痰湿质患者Child-Pugh A级占比高于Child-Pugh B级（χ~2=8.515,P=0.004）；痰湿质患者前白蛋白、Alb水平高于其他4种体质患者（P值均<0.05），同时痰湿质患者TBil、总胆汁酸水平低于湿热质患者（P值均<0.05）；阴虚质患者Alb水平低于气虚质、血瘀质、痰湿质患者（P值均<0.05）；阴虚质患者甲胎蛋白异常比例显著高于非阴虚质患者（χ~2=4.448,P=0.035）。结论 乙型肝炎肝硬化DN患者以气虚质、血瘀质、痰湿质多见，痰湿质患者癌变可能性小，而湿热质、阴虚患者癌变风险较大。

<正>2024年4月9日，由武汉大学中国科学评价研究中心（RCCSE）、武汉大学图书馆、杭州电子科技大学中国科教评价研究院（CASEE）、中国科教评价网（www. nseac. com）联合研制的《中国学术期刊评价研究报告（第七版）》发布入选通知，《临床肝胆病杂志》获评“RCCSE中国权威学术期刊（A+）”，在501种临床医学期刊中排名第22位，较上一评选年度提升6位，连续4次入选A等级。第七版报告整体结果将于“第七届中国期刊质量与发展大会”统一发布。RCCSE中国学术期刊评价体系是目前国内公认的七大学术期刊评价体系之一。

近年来，慢性肝病的发病率持续上升，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等，且发病年龄逐渐呈现低龄化趋势。目前许多CC亚族趋化因子在慢性肝病中的作用得到了证实，本文对近年来影响慢性肝病的CC亚家族趋化因子及其受体的研究进展进行总结，探讨其在慢性肝病中的应用潜力，以期为慢性肝病的防治研究提供新思路。

目的 探讨邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法 体内实验：将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组（玉米油）、DEHP组（200 mg·kg-1·d-1），共灌胃4周，建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织，生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸（TBA）水平，酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化；实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平；液相色谱-三重四级杆质谱仪（LC-MS/MS）检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验：培养小鼠肝细胞AML-12，使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸（DCA）(125μmol/L)和鹅去氧胆酸（CDCA）(125μmol/L)处理细胞24 h，实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 体内实验显示：与对照组相比，DEHP组小鼠肝体比，血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高（t值分别为-4.396、-5.109、-8.504、-3.792和-7.974,P值均<0.05）。与对照组相比，肝脏胆汁酸谱中胆酸（CA）、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）、DCA及熊去氧胆酸（UDCA）均显著升高（t值分别为-2.802、-3.177、-2.633、-2.874和-2.311,P值均<0.05）。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润，且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA水平均显著升高（t值分别为-2.539、-2.823和-4.636,P值均<0.05）。体外实验显示：0～1 000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%，分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后，肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA水平均明显升高（P值均<0.05）。与单独使用DEHP刺激相比，CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1β mRNA水平（P<0.01）;DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平（P值均<0.01）。结论 DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症，这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

目的 探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)基因敲减对高脂高糖诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型的影响。方法 将44只小鼠随机分为正常饮食组（CON）20只，高脂高糖造模组（HFHC）24只。造模14周末，随机选取4只HFHC组小鼠进行腺相关病毒9(AAV9)尾静脉注射预实验，4周后验证NLRP3敲减模型是否成功。18周末确认敲减成功后，对剩余40只小鼠进行AAV9一次性尾静脉注射，分为CON+NLRP3敲减阴性对照组（CON+NLRP3-NC）、CON+NLRP3敲减组（CON+NLRP3-KD）、HFHC+NLRP3-NC及HHFHC+NLRP3-KD组，每组10只，继续造模6周。24周末取材观察炎症小体活化效应，检测小鼠体质量、肝质量、肝指数及糖代谢（空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR指数）指标；检测小鼠肝脂质含量（肝组织TG及油红O染色）、肝脏炎症（血清ALT活性、HE染色及炎症相关基因）及肝纤维化（天狼星红染色及纤维化相关基因）指标。计量资料多组间比较使用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与CON+NLRP3-NC组相比，Western Blot结果提示，HFHC+NLRP3-NC组的NLRP3、pro-Caspase1、Caspase1、ASC及IL-1β蛋白水平均升高，HFHC+NLRP3-KD组均降低（P值均<0.05）;HFHC+NLRP3-NC组小鼠体质量、肝质量、肝指数及糖代谢指标均有不同程度升高，HFHC+NLRP3-KD组均显著改善（P值均<0.05）；在肝脂肪沉积方面，与CON+NLRP3-NC组相比，HFHC+NLRP3-NC组肝脏TG明显增高，油红O染色显示大量红色脂滴，HFHC+NLRP3-KD组肝脏TG及肝脂滴数量显著减少（P值均<0.01）；在肝脏炎症方面，HFHC+NLRP3-NC组血清ALT，非酒精性脂肪性肝病活动度（NAS）评分及炎症相关基因均较CON+NLRP3-NC组明显升高，HFHC+NLRP3-KD组均明显降低（P值均<0.01）；在肝纤维化方面，HFHC+NLRP3-NC组肝胶原纤维面积以及纤维化相关基因均较CON+NLRP3-NC组明显升高，HFHC+NLRP3-KD组纤维化相关基因均明显降低（P值均<0.05），胶原纤维面积虽有降低趋势但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 NLRP3基因敲减可显著改善高脂高糖饮食诱导的NASH小鼠模型肝脂肪沉积及炎症。

慢性乙型肝炎（CHB）特殊人群要充分衡量肝硬化和肝癌家族史、年龄、疾病分期和抗病毒疗效等因素。CHB特殊人群选择合适抗病毒治疗时机并及时调整抗病毒策略，对于延缓疾病进展和降低肝硬化及肝细胞癌的发生起到重要的作用。本文将针对年龄≤30岁且ALT水平正常慢性HBV感染者、年龄>30岁且ALT水平正常慢性HBV感染孕妇、慢性HBV感染者儿童和HBeAg阳性低病毒血症经治CHB患者等特殊人群的抗病毒治疗时机和治疗策略进行阐述，帮助临床医生对CHB特殊人群选择更好的抗病毒治疗时机和优化治疗策略。

《慢性乙型肝炎防治指南（2022版）》扩大了慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗适应证。ALT水平正常的慢性HBV感染者，HBV DNA阳性，年龄>30岁，指南建议开始抗病毒治疗。但对于年龄>30岁的孕妇，是否立即启动抗病毒治疗尚无统一观点。有观点认为，ALT水平正常的孕妇多为免疫耐受期，抗病毒治疗效果不佳，且孕期用药可能影响母婴安全。因此，即使孕妇年龄>30岁，也不主张在孕早期开始抗病毒治疗；也有观点认为，孕期机体的免疫改变可能是HBV免疫清除的特殊时期，若年龄>30岁，即使ALT水平正常，也应该立即抗病毒治疗，孕妇可能获得更好的病毒学甚至血清学应答。本文将针对上述问题，从孕期抗病毒治疗目的、治疗时机和停药时机等方面展开论述。

目的 探讨锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法 通过TCGA数据库分析正常肝组织及肝细胞癌组织中ANKRD22的表达水平及其与预后的关系。通过qRT-PCR和Western Blot检测人正常肝细胞（L-02）和人肝癌细胞系（Huh7、Hep G2、MHCC-97H、SK-HEP-1、SMMC-7721）中ANKRD22的表达情况。通过CCK-8、EdU、划痕实验及Transwell检测ANKRD22对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。通过Western Blot检测ANKRD22与细胞周期蛋白、EMT相关蛋白之间的关系。通过KEGG、ssGSEA分析进一步探究ANKRD22在肝癌细胞中的作用机制，并进行实验验证。计量资料两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 TCGA数据库中ANKRD22在肝细胞癌组织中较正常肝组织高表达（t=5.083,P<0.05），且ANKRD22高表达患者的总生存期及疾病相关生存期均显著低于ANKRD22低表达的患者（P值均<0.05）。肝癌细胞系中ANKRD22的表达量均高于正常肝细胞（P值均<0.05）。增殖实验结果提示，ANKRD22过表达组的EdU阳性率、增殖速度均高于空载对照（Vector）组（t值分别为19.60、6.72,P值均<0.001）;si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的EdU阳性率、增殖速度较siNC组均降低（P值均<0.001）。Cyclin E1、Cyclin D1、CDK7、CDK4在过表达组中表达高于Vector组（t值分别为3.54、4.95、6.34、5.19,P值均<0.01）；在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组（P值均<0.001）。P27在过表达组中表达低于Vector组（t=6.12,P<0.001），在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组（P值均<0.001）。侵袭、迁移实验结果提示，ANKRD22过表达组的迁移速度、穿膜数量（迁移组和侵袭组）均高于Vector组（t值分别为5.01、25.60、3.67,P值均<0.05）;si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的迁移速度、穿膜数量（迁移组和侵袭组）较siNC组均降低（P值均<0.01）。N-cadherin、Vimentin、Snail在过表达组中表达高于Vector组（t值分别为12.13、8.85、13.97,P值均<0.001），在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组（P值均<0.001）;E-cadherin在过表达组中表达低于Vector组（t=4.98,P<0.01），在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组（P值均<0.001）。KEGG富集分析及ssGSEA分析提示，ANKRD22在肝细胞癌中与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关，在过表达组中，p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均较Vector组升高（t值分别为12.21、3.43、9.75,P值均<0.01）；在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组（P值均<0.001）。结论 ANKRD22在肝癌细胞中高表达，能促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并且能促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。

目的 分析血清血管生成素（Ang）1、2及其比值变化与慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化患者HBV DNA和ALT的相关性。方法 选取2018年3月—2019年10月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者99例，肝硬化患者59例，收集临床资料和血清标本；另选同期46例健康体检者作为对照组。所有患者均采用PCR法检测血清HBV DNA；采用酶联免疫吸附法检测血清Ang-1和Ang-2水平，比较各组血清Ang-1和Ang-2及Ang-1/Ang-2的差异。非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Bonferroni法；采用Spearman方法分析Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2与HBV DNA、ALT的相关性。结果 与对照组（671.0 pg/mL）相比，CHB组（479.0 pg/mL）和肝硬化组（208.4 pg/mL）Ang-1水平显著降低（P值均<0.05）；与CHB组相比，肝硬化组Ang-1水平显著降低（P<0.001）。与对照组（198.0 pg/mL）相比，CHB组（286.1 pg/mL）和肝硬化组（438.4 pg/mL）Ang-2水平显著升高（P值均<0.001）；与CHB组相比，肝硬化组Ang-2水平显著升高（P<0.001）。与对照组（3.4）相比，CHB组（1.6）和肝硬化组（0.5）Ang-1/Ang-2比值显著降低（P值均<0.001）；与CHB组相比，肝硬化组Ang-1/Ang-2比值显著降低（P<0.001）。Spearman分析显示，CHB组Ang-1与HBV DNA及ALT均呈负相关（r值分别为-0.400、-0.394,P值均?0.001）;Ang-2与HBV DNA及ALT均呈正相关（r值分别为0.365、0.351,P值均?0.001）;Ang-1/Ang-2与HBV DNA及ALT均呈负相关（r值分别为-0.463、-0.473,P值均?0.001）；而肝硬化组Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2均与HBV DNA和ALT无相关性（P值均?0.05）。结论 CHB、肝硬化患者血清Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2有显著改变，其中肝炎组Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2在一定程度上反映CHB患者肝损伤的程度。

<正>形态学图片是医学研究论文结果部分的重要内容，是论证研究成果最直观的论据。常见的形态学图片包括：大体标本、显微结构、超微结构、免疫荧光显色、免疫组化观察等。本刊作者投稿所提供的形态学图片须符合以下要求：（1）图像须清晰、完整且具有代表性，颜色无误。必要时可添加相关提示或特指符号（如箭头等）。（2）须配有简洁、直观的图注作形态学描述。显微镜图像应注明染色方法和实际放大倍数。（3）大体标本图片中应有标尺。数码照片的放大率应有比例尺标注。（4）图像文件分辨率应在300 dpi以上，文件格式为tif。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在全球范围内患病率高达30%，严重影响人类健康并构成公共卫生负担。由于该病难以诊断和监控，因此，识别潜在的药物靶点和生物标志物具有重要价值，多组学技术在探索NAFLD早期诊断标志物、治疗靶点、疗效和预后评估方面具有广阔的前景。本文对近年来多组学技术在NAFLD中领域的研究进展进行综述，以期为NAFLD的防治提供更为丰富的理论依据和新的策略。

目的 探索乙型肝炎肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）术后显性肝性脑病（OHE）的影响因素，并构建个体化风险预测模型。方法 选取2017年1月—2021年12月于西部战区总医院消化内科行TIPS治疗的乙型肝炎肝硬化患者302例，按术后是否发生OHE分为无OHE组（237例）和OHE组（65例）。比较两组患者术前的一般资料、实验室检查指标、CTP评分、MELD-Na评分及ALBI评分等。计量资料的两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料两组间比较采用χ~2检验。采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选乙型肝炎肝硬化患者TIPS术后OHE的影响因素，应用独立影响因素构建Nomogram模型，受试者工作特征曲线（ROC曲线）及校准曲线评价模型的区分度及校准度，决策曲线及临床影响曲线评估模型的临床有效性。结果 年龄（OR=1.035,95%CI:1.004～1.066）、WBC/PLT(OR=33.725,95%CI:1.220～932.377）、INR(OR=5.149,95%CI:1.052～25.207）、前白蛋白（OR=0.992,95%CI:0.983～1.000）是乙型肝炎肝硬化患者TIPS术后OHE发生的独立预测因素（P值均<0.05）。基于年龄、WBC/PLT、INR、前白蛋白构建的Nomogram模型ROC曲线下面积为0.716(95%CI:0.649～0.781），敏感度为78.5%，特异度为56.1%。结论 基于年龄、WBC/PLT、INR、PAB建立Nomogram模型，有助于临床预测乙型肝炎肝硬化患者TIPS术后OHE发生风险。

胆汁淤积性肝病（CLD）是指各种病因引起的胆汁代谢异常、流出受阻、胆管损伤等肝脏疾病，主要病因包括：药物、毒物、免疫、遗传、梗阻、感染、肿瘤等。胆汁淤积是CLD共有的病理改变，而不同病因淤胆的部位、组织病理及超微结构等改变，具有相对特异性。依据病因，重点阐述自身免疫性胆管炎、遗传代谢性肝病、大胆管病变的病理学特征，引申鉴别其他CLD，以期提高对CLD病理学的认识，助力精准诊疗。

近年来原发性胆汁性胆管炎发病机制、诊断及治疗等方面的研究均取得新的进展。根据患者临床特征及病理学特点准确诊断、评估预后及风险分层对原发性胆汁性胆管炎的治疗具有十分重要的意义。本文就原发性胆汁性胆管炎的临床病理特征及治疗进展做一概述。

肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌类型，也是癌症相关死亡的第三大原因，严重威胁人体健康，成为目前亟待解决的临床难题。细胞外囊泡（EV）是一种含有多种成分的膜囊泡，在HCC的发生和进展中发挥着重要作用，本文通过总结不同来源的EV对HCC的影响，分析EV对HCC的作用机制，以期为HCC的诊断及治疗提供新视角。

目的 探讨肝部分切除术后连续性监测吲哚菁绿15分钟滞留率（ICG-R15）联合标准残肝体积（SRLV）对术后肝功能不全发生率的预测价值。方法 收集天津市第一中心医院肝胆外科2016年11月—2017年5月收治的70例肝细胞癌患者的临床资料。根据患者术后是否发生肝功能不全的情况，分为肝功能良好组（n=56）与肝功能不全组（n=14）。根据术前肝功能评估及强化CT计算切除肝体积和剩余肝体积以及肝脏三维重建，术中B超定位决定手术方案，根据术中情况决定采用选择性肝门入肝血流阻断或间断全肝门阻断，CUSA联合双极滴水电凝镊离断肝实质。计算SRLV并连续监测患者ICGR15。计量资料两组间比较采用成组t检验；计数资料组间比较采用χ2检验；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积（AUC）评估预测术后肝功能不全的准确性。多因素Logistic回归分析建立术后肝功能不全的预测模型，制订SLRV联合术后ICG-R15动态监测对术后肝功能不全的诊断标准。结果 两组术前以及术后即时、3 d、5 d的ICG-R15，以及SRLV、Child分级比较，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。术前、术后即时、术后3 d、术后5 d患者术后肝功能不全发生率均随ICGR15升高而升高（P值均<0.001）。进一步两两比较，术前、术后即时、术后3 d、术后5 d ICG-R15>20%组与其他两组患者肝功能不全发生率比较，差异均有统计学意义（P值均<0.001）；术后即时，ICG-R15<10%组与10%≤ICG-R15≤20%组肝功能不全发生率比较，差异有统计学意义（P<0.001）。术前ICG-R15、术后即时ICG-R15、术后3 d ICG-R15、术后5 d ICG-R15预测术后肝功能不全的AUC分别为0.790、0.857、0.855、0.870，术后即时、3 d、5 d ICG-R15的AUC均大于术前，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。多因素分析结果显示，SRLV以及ICG-R15术后动态监测（术后即时、术后3 d、术后5 d）水平升高均为术后肝功能不全的独立危险因素，术前BMI升高则为独立保护因素（P值均<0.05）。建立多因素Logistic回归预测模型，依据预测模型分别对术后（术后即时、术后3 d、术后5 d）肝功能不全进行预测，ROC曲线显示术后即时、术后3 d、术后5 d预测模型的AUC分别为0.963、0.967、0.967(P值均<0.01)。制订SLRV联合术后ICG-R15动态监测对于术后肝功能不全的诊断标准：SLRV>1 240 mL/m2、术后即时ICG-R15>20%、术后3 d或5 d ICG-R15>25%，符合其中任意一项即可诊断术后肝功能不全，灵敏度100%，特异度60.71%，符合度68.57%。结论 连续性监测术前及术后ICG-R15水平对于术后肝功能不全的预估均具有指导意义，术后5 d ICG-R15的准确性相对最高；SRLV联合术后ICG-R15动态检测能有效预测肝切除术后肝功能不全的发生，可指导临床医生预估肝癌患者术后肝功能不全的发生，并尽早进行临床干预。

目的 观察HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1）、可溶性CD163(s CD163）、前列腺素E2(PGE2）的表达水平，并评估三者单独及联合检测对预后的预测价值。方法 收集2022年7月1日—2023年9月30日在新乡医学院第一附属医院感染内科住院的HBV-ACLF患者76例，根据28天预后情况，将其分为生存组（n=48）和死亡组（n=28）。收集患者一般资料，计算MELD评分，并采用ELISA法检测血清HMGB1、sCD163和PGE2水平。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验，非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ~2检验。采用Spearman秩相关性分析HMGB1、sCD163和PGE2与MELD评分的相关性；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析HMGB1、sCD163和PGE2单独及联合检测对HBV-ACLF患者预后的预测价值。结果 生存组和死亡组间TBil、WBC、中性粒细胞百分数、降钙素原、血清淀粉样蛋白A、IL-6、血清钠（Na~+）、血清肌酐（SCr）差异均有统计学意义（P值均<0.05）。死亡组血清HMGB1(Z=-2.997,P=0.003）、sCD163(Z=-2.972,P=0.003）和MELD评分（t=-6.997,P<0.001）显著高于生存组，差异均有统计学意义；死亡组血清PGE2水平显著低于生存组，差异有统计学意义（Z=-4.909,P<0.001）。Spearman秩相关性分析发现，HMGB1、sCD163与MELD评分呈正相关（r值分别为0.431、0.319,P值均<0.05),PGE2与MELD评分呈负相关（r=-0.412,P<0.001）。ROC曲线分析发现，HMGB1、sCD163和PGE2单独预测的曲线下面积（AUC）分别为0.717、0.716、0.856，三者联合预测价值最高，AUC为0.930，敏感度为0.778，特异度为0.920。结论 血清HMGB1、sCD163、PGE2单独及联合检测在预测HBV-ACLF患者预后方面均具有良好参考价值，三者联合预测价值最高，值得进一步观察和研究。

<正>门脉性肺动脉高压（PoPH）与患者病死率增加相关，可能会限制肝脏疾病的治疗选择。目前缺乏与PoPH心肺血流动力学相关的临床风险连续性的数据。2024年4月，美国辛辛那提大学医学系Jose等探讨了肝硬化退伍军人心肺血流动力学与死亡率的关系。该团队回顾性收集了2017年10月1日—2022年9月30日期间接受右心导管术的肝硬化成年患者临床资料。将患者分为4组：非肺动脉高压（PH）肝硬化组、高动力循环组、毛细血管后PH组和Po PH组，比较组间6个月、1年和3年生存率，并计算平均肺动脉压（m PAP）、肺血管阻力（PVR）、肺动脉楔压（PAWP）和心脏指数与患者病死率之间的关系。研究最终共纳入了4 409例患者，主要为男性（96.3%），平均年龄为68.5岁。71.6%的患者患有PH,10.2%的患者患有Po PH。该研究发现，与10 mm Hg的参考m PAP值相比，从m PAP约为32 mm Hg开始，患者1年病死率的调整后危险度持续上升，从m PAP约为28 mm Hg开始，3年死亡率的调整后危险度持续上升。当PVR值超过参考值1 WU时，

肝内胆管癌（ICC）是原发性肝癌相对少见的类型，近年来发病率逐渐增加。由于其发病隐匿，临床症状不典型，大部分患者确诊时已处于疾病中晚期阶段，因此及时诊断和治疗非常重要。早期ICC患者的标准治疗方案是根治性手术切除，中晚期患者则以系统性化疗为基础，联合介入治疗、靶向和免疫治疗等。本文拟对ICC的诊疗进展进行综述。

目的 系统评价慢性乙型肝炎（CHB）患者低病毒血症（LLV）的发生率及其影响因素，为临床有效干预和预防LLV的发生提供循证医学证据。方法 本研究根据PRISMA指南完成，PROSPERO注册号：CRD42023455304。计算机检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library中有关CHB患者LLV发生及影响因素的观察性研究，检索时间为建库至2023年7月21日。应用Stata 16.0软件进行Meta分析。结果 共纳入文献12篇，总样本量3 408例，包括LLV患者1 181例。Meta分析结果显示，经治CHB患者LLV发生率为32.8%(95%CI:27.6%～38.3%);HBsAg定量高（OR=2.107,95%CI:1.782～2.491,P<0.001）、HBeAg阳性（OR=3.258,95%CI:2.629～4.038,P<0.001）、高基线HBV DNA水平（OR=1.286,95%CI:1.157～1.430,P<0.001）及有恩替卡韦治疗史（OR=3.089,95%CI:1.880～5.074,P<0.001）是LLV发生的危险因素；抗病毒时间≥3年（OR=0.175,95%CI:0.093～0.331,P<0.001）和高基线ALT水平（OR=0.985,95%CI:0.978～0.992,P<0.001）是LLV的保护因素。敏感性分析显示效应值未发生明显变化，提示Meta分析结果相对稳定。纳入研究漏斗图基本对称，Egger’s检验和Begg’s检验结果提示纳入文献不存在明显发表偏倚。结论 临床医生应根据LLV的影响因素，综合临床证据有效指导决策，降低远期临床风险，避免不良结局。

<正>为使作者了解本刊的编辑出版计划，及时惠赐稿件，《临床肝胆病杂志》编委会确定了2025年1～2期“重点号”选题及各期执行主编：

目的 评估基质金属蛋白酶7(MMP7)在肝癌细胞迁移及免疫细胞浸润中的作用及预后价值。方法 分别构建下调或上调靶基因MMP7的MMP7＿siRNA、pMMP7转染肝癌细胞株（MHCC97H）。采用RT-qPCR、Western Blot分别检测细胞中靶基因mRNA及蛋白的表达水平。扫描电镜和Transwell小室实验分别观察细胞伪足和迁移能力的变化，并采用生物信息学的方法，在TCGA、TIMER数据库分析MMP7与免疫细胞及肝癌患者免疫浸润评分之间的相关性，并进一步研究MMP7与肝癌患者预后的相关性。相关性分析采用Spearman方法。Sanger Box在线工具评估MMP7在肝癌总体生存期、疾病特异性生存期方面的意义。Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验评估不同组样本之间的预后差异。结果 构建的MMP7＿siRNA、pMMP7转染MHCC97H细胞后均能有效下调或上调靶基因MMP7的表达，在MHCC97H细胞中MMP7被干扰后细胞伪足明显减少，并且变短，但是过表达MMP7之后细胞表面丝状伪足数量明显增多，并且伪足长度变长，放射状排列。Transwell小室结果发现，MMP7＿siRNA2能够显著降低细胞迁移能力（P<0.05），而转染pMMP7后，细胞迁移能力显著增加（P<0.05）。MMP7的表达与B淋巴细胞（r=0.37）、CD4+T淋巴细胞（r=0.40）、中性粒细胞（r=0.49）、巨噬细胞（r=0.49）、树突状细胞（r=0.47）显著相关（P值均<0.05）。在TCGA数据库中，基于总体生存期最佳截断值将肝癌患者分成MMP7高表达组（n=267）和MMP7低表达组（n=146），结果发现，MMP7高表达组的总体生存期明显低于MMP7低表达组（P<0.05）；基于疾病特异性生存期最佳截断值将肝癌患者分成MMP7高表达组（n=257）和MMP7低表达组（n=145），结果发现，MMP7高表达组的疾病特异性生存期也低于MMP7低表达组（P<0.05）。结论 MMP7促进了肝癌细胞的迁移，并在免疫细胞浸润中发挥主要作用，MMP7的表达也与肝癌的预后具有明显相关性。