目的 基于肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探讨去甲斑蝥素诱导卵巢癌细胞铁死亡的作用机制。方法 培养人卵巢癌细胞系SKOV3,采用CCK-8法与EdU染色检测细胞增殖能力；划痕实验和Transwell小室实验检测SKOV3细胞的侵袭和迁移能力；试剂盒检测细胞内Fe²⁺离子、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量，荧光显微镜观察细胞内活性氧（ROS）水平；透射电镜观察细胞线粒体超微形态；Western blot检测细胞p53、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。结果 去甲斑蝥素呈浓度依赖性抑制SKOV3细胞活力，IC₅₀值为21.91μmol/L,显著抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭；显著升高Fe²⁺水平，降低GSH水平，升高MDA和ROS水平，并使线粒体体积缩小、双层膜密度增加和线粒体嵴减少；显著升高p53蛋白表达水平，降低SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。并且Fer-1可部分逆转去甲斑蝥素对SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的调控作用。结论 去甲斑蝥素通过调控p53/SLC7A11/GPX4信号通路，促进细胞铁死亡，抑制卵巢癌增殖、迁移及侵袭。