目的 探究美金刚对七氟烷诱导小鼠术后认知功能障碍(POCD)的保护作用及其潜在分子机制。方法 36只SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+美金刚组(S+M组),每组12只。脑电图监测小鼠神经活动；Morris水迷宫评估小鼠认知影响；免疫组化和Western blot检测海马组织中神经营养因子PSD95和BDNF、炎症相关分子MALT1及自噬相关蛋白Beclin1和P62的表达水平；透射电子显微镜观察自噬小体形成。结果 七氟烷处理显著增加爆发抑制比(BSR),下调PSD95和BDNF的表达，显著上调炎症相关分子MALT1水平，并引发自噬失衡。美金刚干预显著降低BSR水平，上调PSD95和BDNF的表达水平，抑制MALT1表达，改善自噬平衡。结论 美金刚通过多途径调节神经电生理活动、炎症反应及自噬平衡，显著减轻七氟烷诱导的神经毒性和认知功能损害。