目的 探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法 体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力；平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力；Transwell检测Met对CRC细胞的迁移能力；倒置显微镜下分别观察低、中、高剂量的Met对CRC细胞形态的影响；Met联合铜死亡抑制剂对CRC细胞增殖的影响；qRT-PCR以及蛋白免疫质印迹分别从基因水平及蛋白水平上检测Met对CRC细胞中铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)和热休克蛋白70(HSP70)表达影响。结果 随着Met浓度的增加，CRC细胞活力呈浓度以及时间依赖性下降，而加入铜死亡抑制剂能部分逆转Met对CRC细胞活力的抑制作用；Met显著抑制CRC细胞的增殖能力和迁移能力且抑制作用呈浓度依赖性，以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。高倍镜下观察到CRC细胞形态发生明显改变；Met在基因和蛋白水平均可显著抑制FDX1与DLAT的表达，促进HSP70的表达(P<0.05)。结论 Met可以通过调控FDXI/DLAT通路诱导CRC细胞铜死亡，进而发挥抗CRC的作用。