目的 探究法舒地尔对阿尔茨海默症（AD）体外模型中的Aβ_1-42及p-Tau蛋白在氧化应激方面的影响。方法 不同浓度Aβ_1-42作用于PC12细胞后，用CCK8法检测Aβ_1-42对PC12细胞活力的影响，从而建立AD的体外细胞模型。经法舒地尔治疗后，用免疫荧光法检测p-Tau蛋白和Aβ_1-42的表达水平，同时检测凋亡信号调节激酶1（ASK1）表达情况。结果 1.0μmol/L Aβ_1-42对PC12细胞的增殖活性具有抑制作用，进一步验证Aβ_1-42在神经细胞中的毒害作用。同时，法舒地尔的加入能够降低p-Tau蛋白和Aβ_1-42的表达水平，表明法舒地尔能够减轻Aβ_1-42对细胞的毒性作用。此外，法舒地尔通过调节细胞内信号转导通路，减少细胞凋亡和炎症反应，下调p-ASK1的表达水平，保护PC12细胞免受Aβ_1-42的损害。结论 法舒地尔对Aβ_1-42诱导的阿尔茨海默症PC12细胞具有保护作用，能够抑制疾病发展中的关键病理变化。