目的 探究白细胞介素17(IL-17)/核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道发生上皮间质转化中的作用。方法 将小鼠随机分为对照组和COPD组，每组8只。采用香烟诱导的方法建立小鼠COPD模型。取小鼠支气管肺组织制作石蜡切片，通过苏木素-伊红(HE)染色后观察支气管肺组织的病理改变，并分析肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔。采用免疫荧光染色法观察E-cadherin和Vimentin的表达情况。采用免疫组织化学染色法观察IL-17和NF-κB p65的表达情况。结果 COPD组小鼠肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔均较对照组明显增大，差异有统计学意义(P<0.05),提示病理组织学符合COPD的改变。与对照组相比，COPD组小鼠支气管肺组织中E-cadherin表达明显减少，而Vimentin表达明显增强(P<0.05),提示COPD组小鼠支气管肺组织存在上皮间质转化增强的现象。COPD组小鼠支气管肺组织中IL-17和NF-κB p65的表达均增强(P<0.05),并且分别与E-cadherin的表达水平呈负相关，与Vimentin的表达水平呈正相关。结论 COPD小鼠气道IL-17/NF-κB p65通路促进气道上皮发生上皮间质转化。本研究结果有助于进一步认识COPD气道重构的机制，为改善COPD炎症治疗的困境以及预防COPD患者合并发生肺癌，均可提供新的思路。